ФАРМАТЕКА » Остеопороз – современные возможности терапии и проблема приверженности пациентов лечению

Н.В. Торопцова, О.А. Никитинская. Л.И. Беневоленская

Остеопороз - современные возможности терапии и проблема приверженности пациентов лечению
Лечение остеопороза (ОП) представляет собой непростую задачу, т. к. данная патология диагностируется достаточно поздно, когда возникают переломы различной локализации, зачастую выявляемые случайно. Лечение ОП должно быть длительным, поскольку терапевтический эффект может проявиться лишь спустя много времени. Целью лечения является замедление, а по возможности прекращение потери костной массы, предотвращение переломов костей, улучшение состояния больного, уменьшение болевого синдрома, повышение качества жизни. Отмечается, что на практике эффект от антиостеопоротической терапии может быть гораздо ниже по сравнению с результатами, достигнутыми в ходе клинических испытаний, вследствие низкой приверженности пациентов лечению. Поэтому появление лекарственных средств, требующих менее частого приема, может обеспечить более качественное выполнение назначений врача и улучшение результатов лечения благодаря повышению приверженности больных терапии. Примером такого препарата может быть Бонвива (ибандроновая кислота), принимаемая один раз в месяц в дозе 150 мг.

Читать статью в
"Библиотеке Врача"

1. Reginster J-Y, Burlet N. Osteoporosis: a still increasing prevalence. Bone 2006;38(Suppl. 1):4–9.
   
2. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей. М. 2000. С. 38–46.
   
3. Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduced with alendronate in women with osteoporosis. The fracture intervention trial. J Clin Endocrin Metab 2000;85:4118–24.
   
4. Chesnut CH, Skag A, Christiansen C, et al. Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2004;19:1241–49.
   
5. Miller PD, McClung M, Macovei I, et al. Monthly oral ibandronate therapy in postmenopausal osteoporosis: 1-year results from the MOBILE study. J Bone Miner Res 2005;20:1315–22.
   
6. Reginster J-Y, Adami S, Lakatos P, et al. Efficacy and tolerability of once-monthly oral ibandronate in postmenopausal osteoporosis. Ann Rheum Dis 2006;65:654–61.
   
7. Chesnut C, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study. Am J Med 2000;109:267–76.
   
8. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, et al. Effect of parathyroid hormone (1–34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 2001;344 (19):1434–41.
   
9. Reginster J-Y, Meunier PL, Roux C. Strontium ranelate: an antiosteoporotic treatment demonstrated vertebral and nonvertebral antifracture efficacy over 5 years in postmenopausal osteoporotic women. Osteoporos Int 2006;17(Suppl. 1):S11, OC 31.
   
10. World Health Organization. Adherence to long-term therapies: evidence for action. Geneva: WHO, 2003.
    
11. Emkey R, Koltun W, Beusterien K, et al. Patient preference for once-monthly ibandronate versus once-weekly alendronate in a randomized, open-label, cross-over trial: the Bonviva Alendronate Trial in Osteoporosis. Curr Med Res Opin 2005;21:1895–903.
    
12. Hadji P, Benhamou C-L, Devas V, et al. Women with postmenopausal osteoporosis prefer once-monthly oral ibandronate to weekly oral alendronate: results of Balto II. Abstr. Sixth European Congress on Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis. Osteoporos Int 2006;17(Suppl. 1).
    
13. Curb JD, Prentice RL, Bray PF, et al. Venous Thrombosis and Conjugated Equine Estrogen in Women Without a Uterus. Arch Intern Med 2006;166:772–80.
    
14. Hendrix SL, Wassertheil-Smoller S, Johnson KC, et al. Effects of C. onjugated Equine Estrogen on Stroke in the Women's Health Initiative. Circulation 2006;113:2425–43.
    

Системный остеопороз - симптомы и лечение

Системный остеопороз – хроническое прогрессирующее заболевание скелета, которое проявляется снижением плотности костной ткани, что снижает прочность костей и в несколько раз повышает риск развития перелома. Может быть отдельной болезнью или синдромом, который может проявляться при других патологиях.

На сегодняшний день 35% всех женщин и 20% мужчин, которые стали жертвами переломов, страдали не выявленным до этого остеопорозом. И чаще всего такие люди получают перелом шейки бедра. Особенность системного остеопороза — возникать он может по самым разным факторам, среди которых на первое место выступают:

1. Наличие остеопороза у родственников.
2. Преклонный возраст.
3. Женский пол.
4. Вес меньше 60 кг.
5. Хрупкое телосложение.
6. Непереносимость молочных продуктов.
7. Гормональные нарушения.
8. Периоды аменореи.
9. Бесплодие.
10. Адинамия .
11. Курение.
12. Алкоголизм.

Кроме того, одним из факторов развития может стать и длительный приём некоторых видов лекарственных средств – глюкокортикостероидов. антикоагулянтов, цитостатиков, антибиотиков тетрациклинового ряда.

Симптомы системного остеопороза долгое время остаются не выявленными. Получая те или иные травмы, пациент даже не подозревает о наличии у него этого коварного недуга. Чаще всего обратиться к врачу заставляют болезненные ощущения в спине, которые долго не походят и не снимаются приёмом обезболивающих препаратов. Переломы тел позвонков и их дужек проходят практически всегда без развития симптомов. Однако у человека начинает развиваться кифоз и увеличивается шейный лордоз, что приводит к так называемому вдовьему горбу.

Такие приступы нельзя сопоставить с травмой в прошлом, так как переломы позвоночника нередко случаются сами собой. Боль длится примерно неделю, после чего стихает, и человек возвращается к своей обычной жизни. Со временем становится всё сложнее сидеть и вставать из положения сидя. Само же течение заболевания не предсказуемо, а между переломами позвонков интервал может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет.

Среди других признаков патологии можно отметить:

1. Снижение роста.
2. Повышенный тонус спинных мышц.
3. Болезненность при пальпации позвоночника.
4. Сутулость.
5. Усиление поясничного лордоза.
6. Укорочение позвоночного столба.
7. Увеличение складок кожи по бокам тела.

Болевой синдром встречается довольно редко, а вот такое серьёзное осложнение, как перелом шейки бедра – очень часто. Для женщин также типичны множественные переломы рёбер особенно в период постменопаузы.

Сегодня различают два вида этой патологии – медленный и быстрый остеопороз. В первом случае в самом начале заболевания болей практически нет, однако в дальнейшем они начинают проявлять себя очень часто. Во втором случае есть острое начало, которое напоминает клиническую картину люмбаго, что связано с компрессионным переломом тела позвонков. Это может произойти при неловком движении или поднятии тяжести.

Диагностика включает в себя несколько видов. Во-первых, это объективный осмотр, сбор анамнеза, измерение роста и взвешивание. Во-вторых, это такие методы, как КТ или МРТ, а при необходимости и рентген. В-третьих, биохимические анализы крови. И, наконец, исследование биоптата костной ткани.

Выявить ранее начало заболевания на рентгенограмме невозможно. Это можно сделать только при использовании КТ или МРТ. Огромное значение имеет исследование костной ткани в динамике.

Лечение системного остеопороза начинается с правильной диеты. Основная её задача – наладить достаточное поступление в организм кальция и витамина Д. Рекомендуется отказаться от кофе, вредных привычек, солёной пищи. Кальций следует преимущественно потреблять в виде молочных продуктов, но не стоит забывать, что лучшее соотношение для всасывания кальция – это 1 грамм жира на каждые 10 мг кальция.

Медикаментозное лечение включает в себя приём сразу нескольких групп препаратов. Во-первых, это препараты, которые влияют на метаболизм костной ткани. Это препараты кальция и витамин Д, остеохин, оссеино-гидроксиапатитный комплекс. Во-вторых, средства, которые угнетают разрушение костной ткани — эстрогены для женщин в период постменопаузы, кальцитонин, бисфосфонаты. препараты стронция. Препараты, которые стимулируют образование костной ткани – терипаратид, соли фтора, соматотропный гормон.

Инвалидность при системном остеопорозе чаще всего наступает на фоне неправильного либо отсутствующего лечения. Поэтому все женщины и мужчины после 50 лет должны обязательно посещать врача и делать все необходимые анализы для раннего выявления патологии.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

Остеопороз костей - Причины, симптомы и лечение

Остеопороз – это прогрессирующее системное заболевание, при котором поражается скелет человека, снижается плотность и нарушается структура костной ткани.

Нарушение структуры костной ткани при остеопорозе

При остеопорозе нарушается сложная костная архитектура, кость становится рыхлой и подвержена переломам даже при незначительных нагрузках.

• Постклимактерический остеопороз – остеопороз, связанный со снижением продукции женских половых гормонов.
• Старческий остеопороз – остеопороз, связанный с общим старением и изнашиванием организма, уменьшением массы и прочности скелета после 65 лет.
• Кортикостероидный остеопороз – возникает при длительном применении гормонов (глюкокортикоидов).
• Вторичный остеопороз - возникает как осложнение при сахарном диабете, онкологических заболеваниях, хронической почечной недостатачности, заболеваниях легких, гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, недостатке кальция, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, хроническом гепатите, болезни Крона, длительном приеме препаратов алюминия.

В развитии остеопороза играет роль нарушение равновесия в ремодулировании костной ткани. В процессе постоянного обновления костной ткани участвуют клетки – остеокласты и остеобласты. Один остеокласт разрушает столько костной массы, сколько формирует 100 остеобластов. Для заполнения (минерализации) костных лакун, вызванных остеокластами за 10 суток остеобластам требуется 80 суток. При повышении активности остеокластов (по разным причинам) разрушение костной ткани происходит быстрее, чем ее формирование. Истончаются и перфорируются трабекулярные пластинки, происходит деструкция горизонтальных связей, увеличивается ломкость кости, хрупкость – что грозит переломами костей.

Измененные при остеопорозе позвонки и компрессионный перелом тела позвонка.

В норме пик набора костной массы приходится на 16 лет, формирование кости преобладает над резорбцией. В 30 – 50 лет формирование и резорбция происходит примерно одинаковыми темпами. С возрастом ускоряются процессы резорбции костной ткани. Ежегодная потеря костной массы до 50 лет – 0,5 – 1%, в первый год после менопаузы – 10%, далее 2 – 5%.

женский пол,
семейные случаи остеопороза,
пожилой возраст,
нарушение менструального цикла,
малоподвижный образ жизни,
применение кортикостероидных гормонов, антиконвульсантов, гепарина, тироксина, антацидных средств, содержащих алюминий,
низкий рост,
тонкие кости,
низкий вес.

Модифицируемые факторы риска – (можно на них повлиять):

курение,
злоупотребление алкоголем,
кофеином,
малоподвижный образ жизни,
малое употребление молочных продуктов,
недостаточное употребление кальция,
дефицит витамина Д3,
избыточное потребление мяса.

Опасность клинической картины связана с бессимптомным или малосимптомным началом остеопороза, маскирующимся под остеохондроз позвоночника и артрозы суставов. Заболевание часто диагностируется уже при наличии перелома. А переломы могут возникать при минимальной травме, поднятии тяжести.

Заметить заболевание на ранней стадии достаточно сложно, хотя существует несколько признаков. Например, изменения в осанке, боли в костях при изменении погоды, хрупкие ногти и волосы, разрушение зубов. Наиболее чувствительны к заболеванию позвоночник, шейка бедра, кости рук и запястье. Первыми симптомами остеопороза могут быть боли в поясничном и грудном отделах позвоночника при длительной статической нагрузке (например, сидячей работе), ночные судороги в ногах, хрупкость ногтей, старческая сутулость, уменьшение роста (за счет уменьшения высоты позвонков), явления пародонтоза.

Изменение осанки при остеопорозе

Постоянные боли в спине, пояснице, межлопаточной области могут быть симптомами остеопороза. При наличии болей, уменьшении роста, изменении осанки нужно проконсультироваться у врача, обследоваться на наличие остеопороза.

- рентгенография костей, позвоночника
- остеоденситометрия – двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA), количественная компьютерная томография, ультразвуковая денситометрия.

Рентгенография для точной диагностики не годится, начальные формы и остеопению обнаружить не удастся. Потеря костной массы в размере до 25 – 30% на рентгенограммах не видна.

Стандарт диагностики – DEXA. Костная денситометрия – количественная неинвазивная оценка костной массы.
Измеряется костная масса и минеральная плотность кости. Показатель Z разница между плотностью костной ткани у пациента и теоретической плотностью костной массы у здорового человека такого же возраста. Показатель Т – разница между плотностью костной ткани у пациента и средней величиной показателей у здоровых лиц в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика проводится на основании показателя Т.
Норма – Т минус 1 (-1).
Остеопения – Т между минус 1 и минус 2,5 (-1 и -2,5).
Остеопороз – Т менее минус 2,5 (-2,5).
Установленный остеопороз - Т менее минус 2,5 с наличием нетравматических переломов.

- дефицит эстрогенов
- ранняя менопауза
- длительная вторичная аменорея
- низкий индекс массы тела
- наследственный анамнез
- анорексия, гипотрофии
- гиперпаратиреоз
- трансплантация органов
- хроническая почечная недостаточность
- гипертиреоз
- первичный гипогонадизм
- сниженный уровень тестостерона у мужчин
- длительная иммобилизация
- синдром Иценко – Кушинга
- терапия кортикостероидами
- заболевания, ассоциированные с остеопорозом – ревматоидный артрит, спондилоартриты.

Для диагностики остеопороза используют биохимические маркеры – различные гормоны (эстрогены, гормоны щитовидной железы, паращитовидной), витамин Д, кальций, фосфор, магний, маркеры формирования (остеокальцин, специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновый С-пептид и N-пептид), маркеры резорбции (стойкая к тартрату кислая фосфатаза, пиридинолин, дезоксипиридинолин, кальций, гликозиды гидроксилина.

Лечение остеопороза – очень сложная проблема, которой занимаются иммунологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи. Необходимо добиться стабилизации показателей костного метаболизма, замедлить потерю костной массы, предотвратить появление переломов, уменьшить болевой синдром, расширить двигательную активность.

• Этиологическая терапия – необходимо лечить основное заболевание, приведшее к остеопорозу.
• Патогенетическая терапия – фармакотерапия остеопороза.
• Симптоматическая терапия – снятие болевого синдрома.

- препараты с преимущественным подавлением костной резорбции – натуральные эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты (памидронат, алендронат, ибандронат, ризедронат, золедроновая кислота). Препараты принимаются длительно, годами. Существует различие в приеме препаратов – раз в неделю (рибис), раз в месяц (бонвива), раз в год (акласта).
- препараты, стимулирующие костеобразование – соли фтора, кальция, стронция, витамин Д3, биофлавоноиды.
Назначается лечение врачом!

Вылечить обнаруженный остеопороз полностью, пожалуй, невозможно. Можно лишь улучшить состояние костной системы препаратами, влияющими на усвоение и всасывание кальция, и самими препаратами кальция.

Для правильного питания, прежде всего, необходимо употреблять продукты, содержащие кальций и витамин D. Это разнообразные молочные продукты (аллергикам можно использовать соевое, козье или ореховое молоко), рыбу, зелень, капусту, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе, рыбьем жире, желтке. Помимо этого, лучи солнца так же способствуют выработке витамина D.

Физическая активность должна включать ходьбу, которая дает нагрузку на кости. Важно отметить, что плавание не способствует укреплению кости, поскольку невесомое состояние тела в воде не приводит к возникновению необходимого усилия на костные структуры.

Одно из упражнений для укрепления костей, которое нужно выполнять систематически:

Стоя на коленях и опираясь на выпрямленные руки, втяните живот внутрь. Спина находится в прямом положении. Поднимите правую руку вверх, грудная клетка раскрывается, взгляд в сторону кисти руки. Задержитесь в таком статичном положении на несколько секунд. Дышите ровно. Затем опустите руку и проделайте то же самое в противоположную сторону. Повторите упражнение несколько раз в обе стороны.

После окончания выполнения упражнения опустите таз на стопы ног, выпрямите руки, голову опустите вниз. Тело расслабьте, сохраняйте ровное дыхание. Это упражнение можно выполнять 2-3 раза в неделю. Сочетайте его с правильным питанием и добавьте ходьбу 2 раза в неделю, минимум по полчаса.

Наиболее часто встречаются переломы тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей. По данным ВОЗ переломы бедренной кости ставят остеопороз на 4 место среди всех причин инвалидности и смертности. Остеопороз уменьшает ожидаемую продолжительность жизни на 12 – 20%. Первый перелом позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза переломов бедра. Длительный постельный режим способствует развитию пневмоний, пролежней, тромбэмболий.

Употребление достаточного количества кальция – продукты, богатые кальцием (нежирные молочные продукты, брокколи, цветная капуста, мясо лосося, сыр, уменьшить продукты, содержащие фосфор (красное мясо, сладкие газированные напитки), ограничить алкоголь и кофеин, достаточная физическая активность. Рекомендованная доза кальция 1000 мг в день до 65 лет и 1500 мг в день после 65 лет.

При невозможности или малой эффективности обычных мер предупреждения болезни врачи всегда рекомендуют обратиться к средствам медикаментозной профилактики. В ситуации с профилактикой остеопороза подобрать эффективное средство оказывается не так просто. Дело в том, что наличием одного лишь кальция в препарате проблему его дефицита в организме решить невозможно. Он почти не будет усваиваться. Оптимальным решением в данном случае является присутствие в лекарстве необходимого соотношения кальция и витамина D.

Профилактикой остеопороза являются здоровый образ жизни, ЗГТ в период климакса (в период менопаузы для профилактики остеопороза назначают эстрогены — внутрь или в форме подкожных имплантатов), регулярные посильные физические нагрузки. После 40 лет всем женщинам без исключения следует проверить функкционирование своей щитовидной железы и при необходимости провести лечение.

Российская ассоциация по остеопорозу ( www.osteoporoz.ru) систематически проводит бесплатное обследование людей из групп риска по остеопорозу в различных городах России, подробнее о Центрах остеопороза и проведении бесплатной диагностики остеопороза вы можете узнать на сайте Российской ассоциации по остеопорозу.

Вопрос: Во всех рекомендациях при лечении остеопороза одним из приоритетов питания-кальций. А как же быть тем,у кого камни в почках и кальций противопоказан?

Ответ: Прием препаратов кальция, высокое потребление кальция с пищей предотвращают образование камней в почках. Низкое потребление кальция женщинами в постменопаузальном периоде является фактором риска мочекаменной болезни. У мужчин моложе 60 лет недостаток кальция - риск мочекаменной болезни. Считают, что защитный механизм кальция обусловлен связыванием кальцием оксалатов и фосфатов в кишечнике, предотвращение его избыточной экскреции с мочой, а следовательно и уменьшению риска развития камнеобразования. Кальций следует принимать во время еды. При камнях в почках кальций не противопоказан. Даже при рецидивных оксалатных камнях показан прием кальция. Прием кальция в максимальных дозах приводит к минимальной экскреции оксалатов. Употребление кальция в дозе менее 800 мг/день приводит к кальциевому дисбалансу. Основные факторы камнеобразования - гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикозурия, дефицит ингибиторов камнеобразования и изменение рН мочи. Каждый из них или их сочетание в совокупности с другими патогенетическими механизмами — нарушениями уродинамики, расстройствами кровообращения в почечной паренхиме, воспалительными процессами в мочевых путях — может обусловить образование камней. Ограничение приема кальция с пищей или дополнительного поступления кальция в организм человека в виде препаратов кальция и витамина D играют отрицательную роль в патогенетических механизмах профилактики камнеобразования в мочевых путях и течения мочекаменной болезни.

Врач невролог Кобзева С.В

# Людмла 12.01.2015 09:43

Это точно, на нас-пенсионеров. отдавших свою молодость и здоровье на благо страны, уже никто не обращает внимания. мол, что хотите - старость. хотя я считаю, что 66 лет- не причина для пессимизма. Просто. как говорится в известном фильме, за державу обидно, что махнула рукой на нас, как на отработанный продукт. А ведь на дворе - 21 век, и медицина мира не стоит на месте, так почему же у нас кроме примитивных анализов крови, мочи и рентгена, практически ничего не делается в ходе обследования больного для установления максимально точного диагноза заболевания с целью эффективного лечения.
У меня кальций - в норме и вообще все показания анализов - в норме, без молочных продуктов (кефира, молока, творога) не представляю дня в своей жизни, мясо ем очень редко, не курю, не злоупотребляю кофе(одна маленькая чашечка раз в два дня). Откуда что берётся. А ведь опорно-двигател ьный аппарат как раз больше всего и нужен для ведения нормального здорового образа жизни, без чего эта самая жизнь теряет всякий смысл.Хотелось бы получить некую консультацию от профессионала -врача, как жить и что делать в моём случае.

# Ольга 19.02.2015 12:42

Современная медицина- это бизнес на болезнях. Никакие таблетка ни от каких болезней не лечат.В молочных продуктах нет никакого кальция. наоборот они высасывают кальций из костей. Всем советую переходить на ВЕГАНСКУЮ ДИЕТУ. изучите её, в интернете много информации. Перестаньте есть животные продукты - мясо, рыбу, яйца, молоко, сыр, творог и хлеба. И тогда вы избавитесь от всех болезней без всяких лекарств. На своём опыте испытала. Прошли все болезни, моя семья полностью здорова.

# N 28.08.2015 12:24

Веганская диета - это "сильно"! И рекомендации - "еще лучше", особенно в условиях отсутствия (или дороговизны) веганских продуктов, пищевых добавок и грамотных консультантов на эту тему в России. Моя племянница, балерина, веганка при этом. Диагностирован ОСТЕОПОРОЗ, в возрасте 16 (!) лет, на фоне недоедания, несбалансирванн ого питания, вторичной аменореи как следствия, даже при наличии огромных физических нагрузок.
Так что - кушайте сами, а других - не агитируйте!

# N 28.08.2015 12:27

И, кстати, свекровь, - невольная так получилось) - веганка, в 86 лет. Давно не ест мясо, рыбу, не любит молочных продуктов. Итог - остеопороз плюс В-12 - дефицитная анемия.
Веганам, может, в Индии неплохо, генетика, жара.
А в России - среди них здоровых - раз-два и обчелся!

# дмитрий 31.08.2015 08:18

Нужно щелочную воду пить, и не будет ни остеопороза, ни др. заболеваний связанных с недостатком щелочных минералов.

# Бахромхуджа 03.09.2016 17:53

меня беспокои боль в левом руке, кисту больна сечас ничего немогу держат крепко жму чут-чут болит и притагивает правой част мищци шея мне трудно повернут голову правом сторону

# Влад 04.09.2016 09:09

Перестаньте есть животные продукты - мясо, рыбу, яйца, молоко, сыр, творог и хлеба. И тогда вы избавитесь от всех болезней без всяких лекарств. --------------- Ольга, такую хрень ты спорола смешно даже.

Остеопороз у детей

В работе представлены сведения по терминологии, классификации, диагностике, лечению и профилактике остеопороза у детей.

остеопороз, диагностика, профилактика, лечение, дети.

В последние десятилетия во всем мире большое внимание уделяется проблеме остеопороза (ОП), особенно у детей и подростков, женщин и лиц пожилого возраста [1, 8, 11]. Под ОП понимают системное заболевание скелета, которое характеризуется снижением костной массы, нарушением микроархитектоники кости с последовательным повышением риска переломов [1, 3, 6, 10 и др.]. Данные экспертов ВОЗ свидетельствуют, что ОП по частоте регистрации занимает четвертое место среди неинфекционной патологии, уступая лишь сердечно-сосудистым, онкологическим заболеваниям и сахарному диабету [1, 11].

В Украине, как и во всем мире, ОП приобретает все более отчетливое медико-социальное звучание и представляет собой одну из важных проблем практического здравоохранения ввиду постоянного увеличения частоты его встречаемости. К сожалению, на сегодня в педиатрической практике многие медико-социальные проблемы остеопении и ОП остаются неизученными. К тому же, сложности состоят и в том, что ОП у детей и подростков длительно протекает латентно, на субклиническом уровне, и диагностируется, как правило, после переломов [12]. При этом наибольшая частота переломов, обусловленная значительным увеличением длины тела на фоне недостаточного накопления костной массы, регистрируется у детей в возрасте 5-7 и 13-14 лет. [12, 13]. Наряду с этим актуальность проблемы подчеркивается увеличением случаев остеопоротических изменений у детей как одного из проявлений различных заболеваний.

В 2000 году, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, под ОП понимают заболевание, которое характеризуется снижением прочности кости и предрасполагает к увеличению риска переломов. В свою очередь прочность кости отражает интеграцию двух главных характеристик — минеральная плотность кости (количество граммов минерала на см2 или см3 костной ткани) и качество кости (состояние архитектуры, обмена, минерализация). Под остеопенией понимают снижение массы костной ткани, определяемой денситометрически, без учета причин и характера структурных изменений кости.

Основополагающим для диагностики ОП являются результаты определения минеральной плотности костной ткани (МПК) с помощью остеоденситометрии, что рассматривается в качестве «золотого стандарта». При отсутствии переломов у детей и подростков с установленным по данным денситометрии снижением костной массы рекомендуется использовать термин «остеопения» или «асимптоматический ОП».

С практической точки зрения наиболее приемлемой является классификация ОП, которая учитывает разграничение, прежде всего, по этиопатогенетическому принципу. Согласно этому, ОП делится на первичный, который не связан с какими-либо заболеваниями или факторами воздействия внешней среды, и вторичный, ими опосредованный.

Предлагаемая ниже классификация принята в 1997 году президиумом Российской ассоциации по ОП. В дальнейшем, Л.Я. Рожинской [11], Н.А. Коровиной и соавт. [4, 5] классификация была дополнена (табл. 1).

Важно заметить, что все формы первичного ОП являются самостоятельными нозологическими единицами, включенными в МКБ-Х.

Таблица 1. Классификация остеопороза

А. Первичный остеопороз
1. Постменопаузный остеопороз (I типа)
2. Сенильный остеопороз (II типа)
3. Ювенильный остеопороз
4. Идиопатический остеопороз
Б. Вторичный остеопороз
I. Связанный с заболеваниями эндокринной системы
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
2. Тиреотоксикоз
3. Гипогонадизм
4. Гиперпаратиреоз
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый, I типа)
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
II. Связанный с ревматическими заболеваниями
1. Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Анкилозирующий спондилоартрит
III. Связанный с заболеваниями органов пищеварения
1. Резицированный желудок
2. Мальабсорбция
3. Хронические заболевания печени
IV. Связанный с заболеваниями почек
1. Хроническая почечная недостаточность
2. Почечный тубулярный ацидоз
3. Синдром Фанкони
4. Фосфат-диабет
V. Связанный с заболеваниями крови
1. Миеломная болезнь
2. Талассемия
3. Системный мастоцитоз
4. Лейкозы и лимфомы
VI. Связанный с другими заболеваниями и состояниями
1. Иммобилизация (длительный постельный режим, параличи)
2. Овариоэктомия
3. Хронические обструктивные заболевания легких
4. Алкоголизм
5. Нервная анорексия
6. Нарушение питания
7. Трансплантация почек
VII. Связанный с генетическими нарушениями
1. Несовершенный остеогенез
2. Синдром Марфана
3. Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез)
4. Гомоцистинурия и лизинурия
VIII. Связанный с применением медикаментов
1. Глюкокортикостероиды
2. Антиконвульсанты (противосудорожные средства)
3. Иммунодепрессанты
4. Антоганисты и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
5. Алюминийсодержащие антациды
6. Тиреоидные гормоны (лекарственные препараты)
7. Гепарин, высокие дозы

Факторы риска снижения минеральной костной плотности у детей

Накопленные к настоящему времени данные о распространенности и разнообразии факторов риска снижения костной массы у детей позволяют все более убедительно говорить об истоках ОП как заболевания, формирующегося именно в детском возрасте.

Рассмотрение и идентификация факторов риска снижения МПК в детском возрасте особенно важны на доклиническом этапе при формировании групп риска ОП. Во-первых, знание подобных факторов необходимо с целью прогнозирования развития и течения ОП и связанных с ним переломов, во-вторых, для определения контингента лиц, нуждающихся в целенаправленном обследовании, в т.ч. остеоденситометрии и, в-третьих, для установления первоочередности и характера корригирующей терапии.

ОП обоснованно рассматривается с позиции системной мультифакториальной патологии. Считается, в частности, что в реализации заболевания генетические факторы, определяющие вариабельность КМП, составляют примерно 75-80%, тогда как экзогенные факторы — только 25-20% [13].

Изучение ОП в детском и подростковом возрасте привлекает особое внимание ввиду того, что у детей в физиологических условиях процессы роста сочетаются с постоянным положительным балансом костной ткани. Известно, что накопление кальция в костях скелета является непременным условием для увеличения (роста) костей. Так, согласно исследованиям Л.А. Щеплягиной и Т.Ю. Моисеевой [11], у детей в возрасте с 5 до 16 лет МПК возрастает в 3 раза, с 10 до 16 лет — на 34,6-39,7%, а к 18 годам во многих участках скелета она достигает пиковой костной массы.

Более того, во многом не учитывается факт широкой встречаемости остеопении среди детей и подростков. Между тем, в российской специальной литературе приводятся сведения о частоте встречаемости остеопении у подростков и юношей. Так, использование двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии L2-L4 у лиц в возрасте 15-18 лет позволило [11] констатировать остеопению у 44% обследованных. По данным Л.А. Щеплягиной и соавт. [12, 13], среди практически здоровых детей в возрасте от 5 до 16 лет снижение различной степени костной минеральной плотности, свидетельствующей об остеопении или асимптоматическом ОП, установлено у 10-30% обследованных, причем значительно чаще — у подростков.

Для верификации диагноза «ОП», при обследовании важно учитывать у детей анатомо-физиологические особенности костной ткани [13]. Во-первых, процессы ремоделирования костной ткани у детей сочетаются с линейным ростом костей, во-вторых, эти процессы ускорены, особенно в периоды интенсивного роста ребенка, в третьих, костный баланс в период роста всегда остается положительным, и наконец, подобный баланс костной ткани обеспечивает ростовые процессы.

Оценивая у подростков показатели величины костного минерала, минеральной плотности костной ткани и определяя факторы, влияющие на формирование пика костной массы, Л.И. Беневоленская и соавт. [1, 3] показали, что наибольшее значение имеют следующие: рост, вес, индекс массы тела, мышечная сила, уровень ежедневного употребления кальция, физическая нагрузка, а у девочек еще и возраст начала менструации.

При установлении диагноза «ОП» учитывают особенности клинических проявлений, результаты оценки лабораторного изучения характеристик костного и минерального обменов, а также данные измерения минеральной плотности кости.

Клинические проявления ОП

Несмотря на то что у детей и подростков ОП длительное время протекает латентно, тем не менее необходимо учитывать ряд моментов. Так как ОП в детском возрасте чаще развиваются в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных и плечевых костей и др. ранними симптомами заболевания могут быть боли в спине, в ногах, реже в руках. Боли возникают при определенных положениях тела, движениях, физической нагрузке, характеризуются как ноющие. Быстро появляется утомляемость при стоянии или в положении сидя.

При обследовании ребенка важно измерить и оценить фактические ростовые показатели (возможно уменьшение роста), обратить внимание на особенности осанки («округлая спина», кифосколиоз, лордоз и др.), провести скрупулезную пальпацию позвоночника.

Одним из патогномоничных клинических критериев ОП является появление перелома, случившегося при т.н. минимальной травме, произошедшей спонтанно, при резком движении и др. В месте перелома появляются резкая боль, внешние признаки деформации кости, ограничение функциональной способности. В случаях переломов позвонков, ассоциированных с ОП, наряду с болевым синдромом может отмечаться уменьшение роста ребенка, увеличение кифоза, ограничение подвижности и др.

Наличие перелома подтверждается выполнением стандартной рентгенографии пораженного участка, определением биохимических маркеров ремоделирования КТ.

Лабораторная диагностика костного и минерального ОП

Учитывая пока еще недостаточно доступные для широких слоев детского населения методы оценки КМП, такие как остеоденситометрия, большое внимание уделяется изучению биохимических маркеров, которые позволяют определить характер метаболических сдвигов в костной ткани, состояние минерального обмена, вариант ОП и т.д. [1, 3, 5, 6 и др.]. Все маркеры, используемые для диагностики ОП, разделяют на 2 группы.

Первую составляют маркеры, отражающие основные функции по поддержанию уровня кальция в организме (кальцийрегулирующая, поддерживающая минеральный гомеостаз, почечная реабсорбция, всасывание кальция в кишечнике). К ним относятся паратиреоидные и тиреоидные гормоны, активные метаболиты витамина D3.

Вторую группу составляют маркеры, отражающие костеобразование и процессы резорбции костной ткани.

К маркерам костного формирования (костеобразования) относят:

— Остеокальцин (ОК) — рассматривается как один из самых информативных биохимических маркеров формирования кости и скорости «костного оборота». Определяется в сыворотке или плазме крови.
— Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа — определяются в сыворотке крови. Коллаген I типа является основным белком фибрилл костного матрикса, синтезируется остеобластами из их предшественника.
— Общая щелочная фосфатаза (ОЩФ) и ее костный изофермент, как и ОК, костная щелочная фосфатаза (КЩФ), ввиду специфичности, отсутствия метаболизма в печени, элиминации почками расцениваются как идеальный маркер активности остеобластов. Определяются в сыворотке или плазме крови.

К маркерам костной резорбции относятся:

— Окси- и дезоксипиридинолины, обнаруживаемые в крови пептидные производные коллагена I типа, могут расцениваться как остаточные продукты его синтеза (C и N-концевые пропептиды) или как следствие распада коллагена в результате действия остеокластов (перекрестносвязанные N-, C-телопептиды). Определяют в сыворотке или плазме крови, а также в моче.
— Оксипролин является важным компонентом коллагена, около 90% высвобождающегося при резорбции оксипролина метаболизируется в печени, остальная часть, не подвергаясь катаболизму, выделяется с мочой.
— Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) является одним из шести изоферментов кислой фосфатазы, содержится в большом количестве и секретируется остеокластами. Определяется в сыворотке крови.

Методы изучения и измерения минеральной плотности кости

В настоящее время с целью оценки состояния костной ткани используют несколько методов [1, 3, 7, 11 и др.].

Наиболее доступным является стандартная рентгенография как метод диагностики ОП и его осложнений. Объектом подобного исследования признаны грудной, начиная с Th VII, и поясничный отделы позвоночника, кости таза, шейка бедра и др. Однако необходимо помнить, что по данным рентгенограммы констатировать ОП можно только на поздних стадиях, когда имеет место потеря костной массы на 20-40%.

Среди современных методов измерения МПК используют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DXA), ультрасонометрию, количественную компьютерную томографию (ККТ).

Наиболее широкое признание в диагностике ОП получил метод DXA, который рассматривают как «золотой стандарт» измерения минеральной плотности [1, 3, 7, 11 и др.]. Метод высокочувствителен и специфичен, точен, позволяет измерять МПКТ как осевого, так и периферического участков скелета, характеризуется минимальной дозой облучения, быстротой исследования. МПК рассчитывается по специальным стандартным автоматическим программам сканирования различных конкретных участков отдела скелета (поясничная область, дистальный отдел костей предплечья, шейки бедра и др.) в двух проекциях. Существует подобная программа и для педиатрической практики, которая дает возможность определять МПКТ в детском возрасте, начиная с рождения [1, 3]. Полученная при этом величина МПКТ автоматически сопоставляется со средней нормативной, с учетом отклонения индивидуальных значений от средневозрастной нормы детей соответствующего пола и возраста (Z-критерий). Результат выражается в процентах и в единицах стандартного отклонения (SD). При отклонении равном от 1 до 2,5 SD констатируют остеопению, а при величине SD > 2,5 диагностируют остеопороз. Случаи сочетания величины SD, превышающей 2,5, с переломом расценивают как тяжелую форму остеопороза [1, 3, 7].

К сожалению, недостаточное количество аксиальных денситометров определило более широкое использование менее дорогостоящих ультразвуковых приборов для периферических участков скелета — костных ультрасонометров (КУС). Метод позволяет оценивать состояние волны через кость и результаты широкополосного затухания ультразвука. Более информативным является измерение костей периферического скелета фаланги пальцев, передней поверхности большеберцовой кости, кости предплечья (преимущественно компактной костной ткани) и пяточной кости (участков с трубчатой структурой).

Ряд исследователей, несмотря на ряд недостатков, считает метод достаточно объективным и весьма перспективным (отсутствие лучевой нагрузки, скорость исследования, большая точность и др.), в этой связи КУД рассматривается как скрининг-метод, который позволяет выявлять детей и подростков, предрасположенных к переломам костей, подтверждать диагноз ОП и оценивать эффективность проводимой терапии [1, 3, 7].

Использование метода количественной компьютерной томографии позволяет получить объемные, а не плоскостные характеристики кости, раздельно оценить с высокой точностью состояние как кортикальной, так и трабекулярной части исследуемого участка кости. Однако, ввиду относительно большой лучевой нагрузки и дороговизны исследования, применение метода в педиатрической практике существенно ограничено.

Профилактика и лечение ОП у детей

Целью профилактики ОП у детей является сохранение массы и плотности костной ткани. Различают первичную и вторичную профилактику. Первая подразумевает выполнение мероприятий, направленных на сохранение и поддержание прочности скелета в период интенсивного роста ребенка, и сводится к использованию адекватного питания, контролю за двигательной активностью ребенка, своевременному назначению препаратов кальция и витамина Д. Вторичная профилактика направлена на своевременное уменьшение потери массы костной ткани, например в период лечения глюкокортикостероидами, при длительной иммобилизации и др.

Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста.

Антенатальная профилактика остеопороза включает в себя мероприятия, направленные прежде всего на предупреждение рахита. В частности для беременной, наряду с достаточным дневным и ночным сном, ежедневными, в течение 2-4 часов, прогулками на свежем воздухе, рациональным питанием (употребление 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов, мяса, рыбы и др.), необходимо предусмотреть назначение поливитаминных препаратов. Кроме того, беременным из группы риска (патология почек, эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и др.) необходимо с 28-32 недели беременности назначение витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель.

Постнатальная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на поддержание рационального вскармливания и питания, физической активности ребенка и использование профилактических доз витамина Д (от 200 МЕ до 400 МЕ в зависимости от характера вскармливания и питания). Важно пребывание ребенка на свежем воздухе и на солнце, особенно в осенне-зимний период.

В дальнейшем, после двухлетнего возраста, особенно в периоды интенсивного роста и пубертатного спурта, ввиду развивающейся транзиторной остеопении, когда степень минерализации кости отстает от активного образования костного матрикса, особенно важно предусмотреть назначение комбинированных препаратов, содержащих кальций и витамин Д.

Основными задачами лечения ОП у детей являются мероприятия, направленные на устранение болевого синдрома, приостановку потери костной массы, нормализацию процессов костного ремоделирования, улучшение качества жизни.

Среди большой группы фармакологических препаратов, используемых для профилактики и лечения остеопороза у детей, различают IV основные группы.

I группу составляют препараты, которые используются для коррекции метаболических нарушений: монопрепараты кальция (простые соли — карбонат, цитрат, глицерофосфат, глюконат, лактат), комплексные препараты (лактат-карбонат кальция).

II группа представлена препаратами, которые снижают резорбцию костной ткани (антирезорбционные средства): кальцитонины (природные — кальцитрин, кальцитар; синтетические — миокальцик, сибакальцин и др.), бисфосфонаты (этидронат, аледронат, ламидронат), оссеингидроксиапатитный комплекс.

III группа включает в себя препараты, действие которых направлено на стимуляцию костеобразования: фториды (фторид натрия, натрия монофторфосфат), анаболические стероиды (метандростенолол, ретаболил), рекомбинатный соматотропный гормон.

IV группа объединяет различные по механизму действия препараты, которые оказывают положительное влияние на костный метаболизм в целом, т.н. многоплановые: препараты витамина Д: монопрепараты (холекальциферол-Д3): видехол, вигантол и др. активные метаболиты витамина Д3: альфакальцидол, кальцитриол; комбинированные препараты витамина Д и кальция.

1. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. М. — 2003. — 524 с.
2. Грищенко О.В. Сторкач Г.В. Профилактика остеопенічного синдрому у вагітних // Здоровье Украины. — 2005. — № 20 (129) — С. 68
3. Клинические рекомендации / Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Л.И. Беневоленской, О.М. Лесняк. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 176 с.
4. Коровина Н.А. Захарова И.Н. Чебуркин А.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей / Руководство для врачей. — М. 2005. — 70 с.
5. Коровина Н.А. Творогова Т.М. Гаврюшова Л.П. Захарова И.Н. Остеопороз у детей / Пособие для врачей. — М. 2005. — 50 с.
6. Лукьянова Е.М. Омельченко Л.И. Вторичный остеопороз у детей // Doctor. — 2004. — №4. — С. 10-13.
7. Поворознюк В.В. Структурно-функціональний стан кісткової тканини у дітей та підлітків України: дані ультразвукової денситометрії // Педіатрія, акушерство та гінекологія, 1999. — № 4. — С. 154.
8. Поворознюк В.В. Григор’єва Н.В. Застосування препаратів кальцію та вітаміну Д в профілактиці та лікуванні остеопорозу // Укр. ревматологічний журнал. — 2001. — № 3-4. — С. 33—38.
9. Подліанова О.І. Недиференційована дисплазія сполучної тканини та гіпермобільний синдром у дітей та підлітків: поширеність, особливості діагностики та лікування. Автореф. дис. канд. мед. наук — Сімферополь, 2005. — 20 с.
10. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена (лекция) / Клиническая лабораторная диагностика, 1998. — №5. — С. 25-32.
11. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз / Практическое руководство для врачей. — М. — 2000. — Изд. 2-е. — 195 с.
12. Щеплягина Л.А. Моисеева Т.Ю. Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики // Русский медицинский журнал, 2003. — №27 (199). — С. 1554-1556.
13. Щеплягина Л.А. Моисеева Т.Ю. Коваленко М.В. и др. / Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция / Пособие для врачей. — М. 2005. — 40 с.