Практические руководства и рекомендации

Болезнь Паркинсона: жизнь продолжается
Материал подготовлен к.м.н. М.Р. Нодель под редакцией акад. РАМН проф. Н.Н.Яхно

Физическая реабилитация пациентов с болезнью Паркинсона.
В помощь неврологам, реабилитологам М.Р. Нодел ь

Оценочные шкалы, рекомендованные Movement Disorder Society

Practice Parameter: Treatment of nonmotor symptoms of Parkinson disease: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology
Zesiewicz T.A. Sullivan K.L. Arnulf I. et al. "Neurology 2010;74;924-931"

A systematic review on the diagnosis and treatment of primary (idiopathic) dystonia and dystonia plus syndromes
Albanese A. Barnes M.P. Bhatia K.P. et al. European Journal of Neurology 2006, 13: 433–444

EFNS guidelines on the molecular diagnosis of neurogenetic disorders: general issues, Huntington s disease, Parkinson's disease and dystonias
Harbo H.F. Finsterer J. Baets J. et al. European Journal of Neurology 2009, 16: 777–785

EFNS guidelines on the molecular diagnosis of ataxias and spastic paraplegias
Gasser T. Finsterer J. Baets J. et al. European Journal of Neurology 2010, 17: 179–188

Review of the therapeutic management of Parkinson’s disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Movement Disorder Society–European Section. Part I: early (uncomplicated) Parkinson’s disease
Horstink M. Tolosa E. Bonuccelli U. et al. European Journal of Neurology 2006, 13: 1170–1185

Review of the therapeutic management of Parkinson’s disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies (EFNS) and the Movement Disorder Society-European Section (MDS-ES). Part II: late (complicated) Parkinson’s disease
Horstink M. Tolosa E. Bonuccelli U. et al. European Journal of Neurology 2006, 13: 1186–1202

EFNS guidelines on management of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in sleep
Vignatelli L. Billiard M. Clarenbach P. et al. European Journal of Neurology 2006, 13: 1049–1065

Report of an EFNS task force on management of sleep disorders in neurologic disease (degenerative neurologic disorders and stroke)
Jennum P. Santamaria J. and Members of the Task Force European Journal of Neurology 2007, 14: 1189–1200

EFNS task force on molecular diagnosis of neurologic disorders: Guidelines for the molecular diagnosis of inherited neurologic diseases. First of two parts
Gasser T. Dichgans M. Finsterer J. et al. European Journal of Neurology 2001, 8: 299-314

EFNS task force on molecular diagnosis of neurologic disorders: Guidelines for the molecular diagnosis of inherited neurologic diseases. Second of two parts
Gasser T. Dichgans M. Finsterer J. et al. European Journal of Neurology 2001, 8: 407-424

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

22 октября 2015 г.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) – это аутоиммунное демиелинизирующее заболевание периферической нервной системы, характеризующееся рецидивирующим или прогрессирующим течением с преимущественно демиелинизирующим типом поражения.

Длительное время ХВДП рассматривалась как хроническое проявление синдрома Гийена-Барре [3].

Частота заболеваемости ХВДП, оцененная на большой популяции у взрослых составляет от 1 до 3 на 100 тыс. населения [2]. ХВДП встречается в любом возрасте, включая детей [9]. Для ХВДП характерно два пика заболевания. Первый пик заболевания регистрируется в 40-50-ти летнем возрасте, второй – старше 70-ти лет.

Развитию заболевания предшествует контакт организма с вирусной инфекцией или с иммунизацией (профилактической вакцинацией).

Длительное время считалось, что развитие ХВДП связано с носительством определённых генов HLA (A1, B8, DRW3). В настоящее время эта гипотеза не была подтверждена. В основе патогенеза ХВДП лежит вовлечение в процесс клеточного и гуморального звена иммунитета [8]. Считается, что в результате феномина «мимикрии», вызванное инфекционными агентами, происходит активация аутореактивных клеток. Аутореактивные клетки проникают в нерв и нарушают целостность миелина [3]. Демиелинизация может наблюдаться на любом отрезке периферического нерва от спинномозговых корешков до его дистальных участков. Кроме демиелинизации в биоптатах икроножного нерва были выявлены воспалительные инфильтраты и отёк подоболочечного пространства нерва.

Обычно заболевание начинается постепенно, с симметричной слабости в конечностях и потери чувствительности. Сначала поражаются нижние конечности. В результате поражения нижних конечностей у больных затрудняется походка, способность подняться по лестнице или из кресла. Наиболее типичной формой ХВДП является сенсомоторная форма, при которой отмечаются как двигательные, так и чувствительные нарушения в конечностях. В течение нескольких недель или месяцев у больных отмечается появление слабости в руках. Однако, слабость в руках выражена меньше, чем в ногах. Мышечная слабость в конечностях сопровождается снижением сухожильных рефлексов и сенсорными нарушениями в виде гипестезии, анестезии.

Согласно литературным данным примерно в 15% случаев ХВДП имеет острое начало с быстрым нарастанием мышечной слабости в течение первых 4 недель от начала заболевания. Такое острое и бурное начало заболевания напоминает СГБ, в частности острую восполительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию, что затрудняет постановку правильного диагноза [1, 2]. Несмотря на похожую клиническую картину острого начала ХВДП и СГБ можно отметить ряд отличий. В первых при ХВДП редко наблюдается поражение дыхательной мускулатуры и развитие дыхательной недостаточности. Во вторых для СГБ характерно поражение черепных нервов и чёткой связи с предшествующей инфекцией [3]. Однако, часто поставить правильный диагноз ХВДП можно только в том случае если в течение 2 месяцев от начала заболевания сохраняется прогрессирование заболевания или её рецидив.

Течение ХВДП может быть прогрессирующим, ремитирующим и стационарным. Ремитирующее течение ХВДП считается типичным и встречается в 48% случаев у лиц молодого и среднего возраста. Для лиц пожилого возраста характерно прогрессирующее течение заболевания. У 20% больных ХВДП протекает с нечётко выраженными клиническими проявлениями заболевания на протяжении многих лет [10].

Диагностические критерии ХВДП были предложены Европейской федерацией неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies (EFNS) ) в 2010 году [14]. Диагностические критерии ХВДП включают клинические и лабораторные данные (табл. 1).

Диагностические критерии ХВДП [14]

1. Прогрессирующая или ремитирующая мышечная слабость в течение 8 и более недель;
2. Симметричная проксимальная и дистальная слабость верхних и/или нижних конечностей;
3. Снижение или отсутствие рефлексов в поражённых конечностях.

1. Снижение скорости проведения импульса менее 70% нижней границы нормы не менее чем по 2 двигательным нервам;
2. Уровень белка в цереброспинальной жидкости более 0, 45 г/л, клеточный состав менее 10 клеток в 1 мм³;
3. При биопсии икроножного нерва доказательства демиелинизации и/или ремиелинизации по данным электронной микроскопии или анализа расчёсанных нервных волокон.

1. Наличие системных болезней и токсического фактора;
2. Семейные случаи;
3. Изменения при биопсии нерва, несовместимые с диагнозом ХВДП.

Диагноз ХВДП считается достоверным при наличии всех диагностических критериев. Вероятным диагноз считается при наличии всех клинических и исключающих критериев и 2 или 3-го лабораторных критериев.

Лечение ХВДП состоит из патогенетической и симптоматической терапии. К патогенетической терапии или терапии первой линии относятся глюкокортикоиды (ГК), иммуноглобулин G для внутривенного введения (IgG) и плазмаферез (ПФ). Данные методы обладают одинаковой эффективностью, однако необходимо учитывать их доступность и индивидуальную вариабельность. Согласно литературным данным при типичном течении ХВДП с выраженными сенсорными нарушениями высокой эффективностью обладают ГК. При ассиметричных и двигательных нарушениях – IgG [3, 11, 12, 14].

ГК (метилпреднизолон, преднизолон) назначают в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2-4 недель с последующим снижением дозы на 5 мг каждые 2-3 недели. Продолжительность лечения ГК составляет 1-2 года. Альтернативной схемой лечения является назначение метилпреднизолона в дозе 1 г/сут в течение 5 дней с последующим введением 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4-8 недель.

IgG для лечения ХВДП применяются в дозе 2 г/кг в течение 2-5 дней, затем 1 г/кг каждые 3 недели или 0, 5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц на протяжении 6 месяцев.

В случае недостаточной эффективности ГК или IgG применяется ПФ [2, 3, 7, 14]. Согласно рекомендациям Американского Общества Афереза (2010) ПФ проводится 2-3 раза в неделю до наступления улучшения. Схема проведения ПФ заключается в удалении 1-1, 5 объёма циркулирующей плазмы. Замещение удаляемого объёма плазмы производится 5% альбумином [4, 13].

Терапия второй линии обычно проводится в тех случаях, когда терапия первой линии оказывается неэффективной или требуется снижение дозы ГК по тем или иным причинам, а также, если нет возможности для использования IgG. К препаратом второй линии относятся азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, метотрексат [14].

В симптоматическую терапию входит купирование неврологических болей, комплекс реабилитационных мероприятий (массаж, лечебная физкультура).

На фоне проводимой терапии, полное и частичное восстановление двигательных функций наблюдается у 10-15 и 70% больных соответственно. У 13% больных наблюдается прогрессирование заболевания, что приводит к инвадилизации [2, 5, 7].

1. Никитин С. С. Супонева Н. А. Пирадов М. А. Синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым началом: проблемы дифференциальной диагностики. // Клиническая неврология. – 2009. – №2. – С. 30 – 35.
2. Супонева Н. А. Никитин С. С. Пирадов М. А. Меркулова Д. М. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым началом и дыхательной недостаточностью. // Нервные болезни. – 2007. – №1. – С. 40 – 44.
3. Хайбуллин Т. И. Хабиров Ф. А. Аверьянова Л. А. и др. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия и патогенетически близкие синдромы: диагностика и лечение. // Практическая медицина. – 2014. – №2 (78). – С. 128 – 137.
4. Brannagan TH, III. Current treatments of chronic immunemediated demyelinating polyneuropathies. // Muscle Nerve. – 2009. – Vol. 39. – P. 563 – 578.
5. De Sousa E. A. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnosis and management. // Expert Rev. Clin. Immunol. – 2010. – Vol. 6 (3). – P. 373 – 380.
6. Dimachkie M. M. Barohn R. J. Guillain-Barré syndrome and variants. // Neurol. Clin. – 2013. – Vol. 31. – P. 491 – 510.
7. Gorson K. C. Katz J. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. // Neurol. Clin. – 2013. – Vol. 31. – P. 511 – 532.
8. Hahn A. F. Hartung H-P. Dyck P. J. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. In: Peripheral neuropathy. 4th ed. P. J. Dyck, P. K. Tomas (eds). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2005. – P. 2221 – 2253.
9. Luan X. Zhen R. Chen B. Yuan Y. Childhood chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with nonuniform pathologic features. // Pediatr. Neurol. – 2010. – Vol. 43 (2). – P. 103 – 109.
10. Magy L. How to improve diagnosis and measurement of chronic immune-mediated neuropathies. // Teaching Course: Peripheral. Neuropathy in 13th Congress of EFNS. – Florence, 2009.
11. Nobile-Orazio E. Gallia F. Judica E. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy and related disorders. In: Neuromuscular disorders in clinical practice. B. Katirji, H. J. Kaminski, R. L. Ruff (eds. ). New York: Springer, 2014. – P. 605 – 632.
12. Rajabally V. A. Narasimhan M. Chavada G. Electrophysiologycal predictors of steroid-responsiveness in CIDP. // J. Neurol. – 2008. – Vol. 255. – P. 936 – 938.
13. Szczepiorkowski Z. M. Winters J. L. Bandarenko N. et al. Guidelines on the Use of Therapeutics Apheresis in Clinical Practice-Evidence-Based Approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. // J. Clin. Apheresis. – 2010. – Vol. 25. – P. 83 – 177.
14. van den Bergh P. X. K. Hadden R. D. M. Bouche P. et al. EFNS/PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a task force of the EFNS and the PNS – First Revision. // Eur. J. Neurol. – 2010. – Vol. 17. – P. 356 – 363.

Мигрень: эффективная диагностика и лечение приступов

В.В. ОСИПОВА. д.м.н. Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

В статье освещены актуальные подходы к диагностике мигрени и способы эффективного купирования болевых приступов. Особое внимание уделено триптанам -- наиболее эффективным специфическим средствам для лечения мигренозных атак.

Мигрень -- одна из частых форм первичной головной боли, которая не связана с поражением мозга, мозговых сосудов и других органов и структур, расположенных в области головы и шеи. Мигрень встречается у 8--20% людей, чаще у женщин, и является второй по частоте после головной боли напряжения.

Диагностика мигрени, как и других первичных цефалгий, является клинической, т. е. базируется на жалобах, данных анамнеза, объективном осмотре пациента и не требует проведения дополнительных исследований [2, 3, 5]. Тщательный расспрос пациента -- основа правильной диагностики мигрени. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии МКГБ-3 бета 2013 г. (табл. 1) [11]. К дополнительным признакам мигрени, не входящим в диагностические критерии, но существенно облегчающим постановку диагноза, можно отнести: положительный наследственный анамнез, осмофобию в приступе, сведения об облегчении течения мигрени во время беременности. У 10--15% пациентов за 5--30 мин до приступа возникает мигренозная аура -- комплекс неврологических, чаще зрительных симптомов, возникающих непосредственно перед или в начале мигренозной головной боли (мигрень с аурой).

Таблица 1. Диагностические критерии мигрени без ауры (МКГБ-3 бета, 2013)

А. По меньшей мере пять приступов, отвечающих критериям В–D.

В. Продолжительность приступов 4--72 ч (без лечения или при неэффективном лечении).

С. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:

1) односторонняя локализация;

2) пульсирующий характер;

3) интенсивность боли от средней до значительной;

4) головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице).

D. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

1) тошнота и/или рвота;

2) фотофобия или фонофобия.

Е. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета (не может быть классифицирована лучше).

Дополнительные обследования не являются информативными в диагностике мигрени и показаны только при нетипичном течении и при подозрении на симптоматическую природу мигрени [3, 7]. Некоторые «сигналы опасности» -- показания к дополнительным исследованиям -- приведены в таблице 2. Интересно отметить, что одной из частых находок на МРТ у пациентов с длительным анамнезом мигрени являются единичные или множественные гиперинтенсивные очаги в белом веществе полушарий головного мозга, которые нередко ошибочно трактуются как очаги демиелинизации или «признаки дисциркуляторной энцефалопатии». Полагают, что причина формирования этих очагов, -- эпизоды обратимой гипоперфузии во время повторных приступов мигрени [5, 7].

12. «Посттравматическая» мигрень.

Приступы мигрени могут провоцироваться эмоциональным стрессом, изменением погоды, менструацией, голодом, недосыпанием или избыточным сном, некоторыми пищевыми продуктами (шоколад, цитрусовые, бананы, жирные сыры), приемом алкоголя.

Мигрень нередко сочетается с коморбидными нарушениями, которые существенно нарушают качество жизни пациентов даже вне болевых приступов. Среди наиболее значимых коморбидных нарушений: эмоционально-аффективные расстройства (депрессия, тревога), психовегетативные нарушения, в том числе панические атаки, нарушение ночного сна, дисфункция перикраниальных мышц (шейный мышечно-тонический синдром) и сопутствующие головные боли напряжения. Выявление и лечение коморбидных нарушений -- важная цель терапии мигрени.

Во время расспроса пациента должны быть выявлены и возможные факторы, способствующие учащению приступов, т. н. факторы хронизации. Среди наиболее значимых -- большая частота приступов в начале заболевания (более 3 в месяц), психические нарушения (депрессия, тревожные и соматоформные расстройства), злоупотребление обезболивающими препаратами (лекарственный абузус), избыточный прием кофеина и ожирение [1,8]. Основные стратегии лечения мигрени приведены на рисунке 1 .

Профилактическое лечение назначается врачом-неврологом индивидуально каждому пациенту. Превентивное лечение позволяет не только существенно снизить частоту, продолжительность и силу приступов, но уменьшить выраженность коморбидных нарушений, значительно повысить качество жизни пациента и, что наиболее важно, предотвратить хронизацию мигрени. Среди наиболее эффективных групп препаратов можно назвать бета-блокаторы (пропранолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил), антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота), антидепрессанты (амитриптилин, венлафаксин), кандесартан [1, 6, 8, 9]. В последние годы для лечения тяжелой и хронической форм мигрени широко и успешно используются инъекции ботулинического токсина типа А в перикраниальные и шейные мышцы и методы неинвазивной и инвазивной нейростимуляции.

Купирование приступа. Медикаментозную терапию следует назначать в зависимости от интенсивности мигренозного приступа (рис. 2 ) [6, 9]. При наличии у пациента приступов слабой или умеренной интенсивности продолжительностью не более 1 дня рекомендуется использование простых или комбинированных анальгетиков, в том числе парацетамола и нестероидных противовоспалительных препаратов (внутрь или в виде свечей): напроксен, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, диклофенак. При назначении терапии необходимо предупредить пациентов о возможном риске абузусной головной боли (при избыточном применении обезболивающих препаратов) и привыкания (при использовании кодеинсодержащих препаратов). Особенно высок этот риск у больных с большой частотой мигренозных атак (≥10 в мес.). Кроме того, большинство НПВП повышают риск эрозивно-язвенного поражения ЖКТ.

Важно отметить, что во время приступа мигрени у многих пациентов выражена атония желудка и кишечника, поэтому всасывание препаратов, принимаемых внутрь, нарушается. В связи с этим, особенно при наличии тошноты и рвоты, показаны противорвотные средства, одновременно стимулирующие перистальтику и улучшающие всасывание: метоклопрамид, домперидон за 30 мин до приема анальгетиков.

При большой интенсивности боли и значительной продолжительности атак (24--48 ч и более) показано назначение специфической терапии [6, 9]. Широко применявшиеся в прошлом эрготамин-содержащие препараты, обладающие вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенки сосуда, в последнее время используются реже.

Наиболее действенными современными средствами, способными уже через 20--30 мин снять мигренозную боль, являются триптаны -- агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1.

Обладая агонистическим действием в отношении постсинаптических серотониновых 5-НТ1В-рецепторов гладкомышечных элементов сосудистой стенки, триптаны вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении интракраниальных кровеносных сосудов и незначительной в отношении коронарных и периферических сосудов.

Также триптаны являются агонистами серотониновых тормозных гетерорецепторов

5-НТ1D-типа, расположенных на окончаниях афферентных волокон тройничного нерва, иннервирующего церебральные сосуды. Активация этого типа рецепторов приводит к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва и парасимпатических волокон лицевого нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления, боли, а также нормализации тонуса кровеносных сосудов.

Кроме того, триптаны обладают и центральным механизмом действия -- активируют центральные 5-НТ1D-рецепторы, расположенные в стволе го­ловного мозга на чувствительных ядрах тройничного нерва. Эти препа­раты ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных окончаний тройничного нерва, тем самым тормозя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола. Предполагается, что центральный механизм действия обусловливает продолжительность действия 5-НТ1-агонистов, способствует уменьшению рецидивов приступов мигрени и обеспечивает эффективность триптанов в отно­шении сопутствующих тошноты, рвоты, фоно- и фотофобии [13].

Первым препаратом из группы триптанов, эффективность и безопасность которого была подтверждена многочисленными клиническими исследованиями, был суматриптан [2, 4]. Один из представителей суматриптана, доступных в России, -- препарат Рапимед, выпускаемый в дозах 50 и 100 мг. У 50--70% пациентов прием Рапимеда приводит к быстрому устранению не только мигренозной головной боли, но и сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, фоно- и фотофобии. У пациентов с небольшой длительностью заболевания (до 10 лет) хороший эффект может быть достигнут при приеме дозы 50 мг, пациентам с длительным «стажем» мигрени следует рекомендовать дозу 100 мг. Хотя Рапимед эффективен на любой стадии приступа, ранний прием препарата (в течение 30 мин от начала приступа) приводит к более быстрому купированию мигренозной атаки. Раннее назначение триптанов позволяет не только избежать дальнейшего развития приступа, но предотвратить рецидив головной боли и более быстро восстановить качество жизни пациентов [12]. Пациентам с мигренозной аурой следует рекомендовать прием Рапимеда в завершающей стадии симптомов ауры.

Следует помнить о том, что триптаны показаны только для купирования мигренозной головной боли и неэффективны при других разновидностях цефалгий (например, при головной боли напряжения). Поэтому при наличии у пациента нескольких форм головной боли чрезвычайно важным является способность пациента отличать приступ мигрени от других типов боли. Необходимо отметить, что Рапимед, как и другие триптаны, не предназначен для профилактики мигрени.

В целом триптаны хорошо переносятся. Тем не менее в связи с наличием определенных противопоказаний и побочных действий перед началом приема любого триптана пациент должен проконсультироваться со специалистом, а тот, в свою очередь, должен ознакомить пациента с противопоказаниями и возможными побочными действиями.

В заключение следует отметить, что своевременная и правильная диагностика, эффективное и своевременное купирование приступов, адекватное профилактическое лечение, сочетающееся с нелекарственными подходами и модификацией образа жизни пациента, позволяют значительно облегчить течение мигрени, улучшить социальную адаптацию и предотвратить хронизацию мигрени у большинства пациентов.

Литература
1. Артеменко А.Р. Хроническая мигрень: клиника, патогенез, лечение: дис. … д-ра мед. наук. 2010: 48.
2. Боль (практическое руководство для врачей). Под редакцией Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М. Издательство РАМН, 2011: 512.
3. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике. Т.Дж. Стайнер и соавт. Практическое руководство для врачей; перевод а английского Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой; научная редакция В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской, Г.Р. Табеевой. М. 000 «ОГГИ. Рекламная продукция», 2010: 56.
4. Колосова О.А. Осипова В.В. Хомак Е.Б. Бобейко Л.А. Суматриптан в лечении атак пучковой головной боли и мигрени. Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1994, 5: 12-14.
5. Осипова В.В, Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: Практическое руководство. М. ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014: 336.
6. Осипова В.В. Мигрень и головная боль напряжения. В: Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова. 2-е изд. перераб. и доп. М. ГЭОТАР-Медиа, 2015: 424.
7. Осипова В.В. Корешкина М.И. Роль дополнительных методов исследования в диагностике первичных и вторичных форм головной боли. Неврологический журнал, 2013, 1: 4-8.
8. Табеева Г.Р. Азимова Ю.Э. Профилактическое лечение мигрени. М. 2009: 84.
9. Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J; EFNS. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache - report of an EFNS task force. Eur J Neurol, 2010, 17: 1318-1325
10. British Association for the Study of Headache (2004), BASH.www.bash.org.uk.
11. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. 3rd edition (beta version). Cephalalgia, 2013, 33(9): 629–808.
12. Осипова В.В. Принципы эффективного применения триптанов. Медицинский совет, 2013: 33-35.
13. Амелин А.В. Игнатов Ю.Д. Скоромец А.А. Соколов А.Ю. Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия: руководство для врачей. 3-е изд. М. МЕДпресс-информ, 2014: 138-139.

Источник: Медицинский совет, № 5, 2015

Руководство efns

Paraneoplastic Syndromes: Screening For Tumors in Paraneoplastic Syndromes: Report of an EFNS Task Force: M. J. Titulaer et al.; EJoN, Volume 18, 2011

Paraneoplastic Neurological Syndromes: EFNS Guidelines on Paraneoplastic Neurological Syndromes:C. A. Vedeler et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Cerebral Vasculitis: EFNS Guidelines on Cerebral Vasculitis:N. J. Scolding et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Paraproteinaemic Demyelinating Neuropathies: Joint EFNS/ Peripheral Nerve Society Guideline on Paraproteinaemic Demyelinating Neuropathies: R. D. M. Hadden et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Multofocal Motor Neuropathy: EFNS Guidelines on Multofocal Motor Neuropathy: I. N. van Schaik et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Intravenous Immunoglobulin: EFNS Guidelines For the Use of Intravenous Immunoglobulin in Treatment of Neurological Diseases: I. Elovaara et al.; EJoN, Volume 15, 2008

Chronic Inflammatory Demyelinating polyradiculoneuropathy: EFNS/Peripheral Nerve Society Guideline on Management of Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculopathy: Report of a Joint Task Force of the EFNS and the PNS – First Version: P. Y. K. Van den Bergh et al.; EJoN, Volume 17, 2010

Autoimmune Neuromuscular Transmission Disorders: Guidelines For Treatment of Autoimmune Neuromuscular Transmission Disorders:G. O. Skeie et al.; EJoN, Volume 17, 2010

Cerebrospinal Fluid Analysis: EFNS Guidelines on Routine Cerebrospinal Fluid (CSF) Analysis: F. Deisenhammer et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Cerebrospinal Fluid: EFNS Guidelines on Diseases-Specific CSF Investigations:F. Deisenhammer et al.; EJoN, Volume 16, 2009

Multiple Sclerosis: EFNS Guidelines on the Use of Imaging in Multiple Sclerosis:M. Filippi et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Multiple Sclerosis: EFNS Guidelines on the Use of Anti-Interferon Beta antibody Measurements in Multiple Sclerosis:P. S. Sorensen et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Multiple Sclerosis Relapses: EFNS Guidelines on Acute Relapses of Multiple Sclerosis: F. Sellebjerg et al.; European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd edition. Edited by N. E. Gilhus, M. P. Barnes and M. Brainin. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.

Multiple Sclerosis: Task Forces on Minimum Standards For Health Care of People With Multiple Sclerosis:June 1999: M. P. Barnes et al.; EJoN, Volume 8, 2001

Yalta NeuroSummit 2010

С 16 по 18 сентября этого года в г. Ялта состоялся II Международный инновационный симпозиум «Yalta NeuroSummit 2010: Современные аспекты практической неврологии». Научное мероприятие проходило при поддержке Министерства здравоохранения Украины, Министерства образования и науки Украины. Его значимость для отечественной медицинской отрасли была отмечена главой Комитета Верховной Рады Украины по вопросам здравоохранения Татьяной Бахтеевой, поддержавшей Yalta NeuroSummit личным патронатом.

Соорганизаторами симпозиума выступили Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Ужгородский национальный университет и Украинская медицинская ассоциация (УМА) — первая отечественная общественная организация, системно развивающая непрерывное дистанционное медицинское образование. Это уже второе масштабное мероприятие, организованное УМА: прошлогодний симпозиум Yalta NeuroSummit 2009 на ІІІ Международном фестивале «Eventаризация» был удостоен наивысшей в СНГ награды как лучшее мероприятие 2009 года — статуэтки «Золотой Гудвин» (аналог Cannes Lions для организаторов мероприятий), а также специального диплома жюри за лучшее креативное решение и номинации на Гран-при.

По данным исследования компании «АртПром», Yalta NeuroSummit 2009 посетили 28,43 % украинских неврологов, а в 2010 году уже 95,1 % общей аудитории были осведомлены о проведении аналогичного мероприятия и 88,66 % проявили максимальную заинтересованность в его посещении. В итоге симпозиум Yalta NeuroSummit 2010 собрал более 300 неврологов из разных уголков не только Украины, но и стран СНГ. И благодаря наполнению научной программы сильными докладами и учебными курсами, а также внедрению оргкомитетом премирования активных участников в рамках Программы непрерывного медицинского образования УМА (CME-UMA), залы основную часть заседаний были полны интенсивно работающими слушателями. Данное научное мероприятие отличалось от других отечественных медицинских конференций тем, что получив для симпозиума статус инновационного, Украинская медицинская ассоциация построила научную программу по образцу конференций EFNS и WSO — ключевых событий мировой неврологии.

Работу симпозиума открыла главный невролог Украины профессор Т.С. Мищенко. Она рассказала о мировых достижениях в области инсультологии за последние 2 года. Так, экспертами ВОЗ было пересмотрено понятие ишемии головного мозга. Исходя из данных нейровизуализации, ишемический инсульт определяется как гибель клеток головного мозга или сетчатки глаза в связи с длительной ишемией. Что касается определения транзиторной ишемической атаки (ТИА), то если раньше основополагающим был временной фактор, в настоящее время основное внимание уделяется морфологии — ТИА рассматривается как преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванной фокальной ишемией головного или спинного мозга или ишемией сетчатки без острого инфаркта. Также недавно появилась новая информация о факторах риска ишемических событий (к их перечню добавились депрессия и мигрень), о роли генетических факторов в развитии сосудистых заболеваний. В 2009 году была изучена безопасность методов нейровизуализации и определена необходимость индивидуального подхода при выборе метод обследования — КТ или МРТ. Что касается терапии ишемического инсульта, в первые часы заболевания лидирующую позицию занимает внутривенный тромболизис (введение альтеплазы). Данные многочисленных исследований свидетельствуют об эффективности внутриартериального тромболизиса, однако результатов прямых сравнительных исследований внутриартериального и внутривенного введения альтеплазы пока недостаточно. Продолжаются исследования в области лечения внутримозговых кровоизлияний, эффективности и безопасности коррекции АД в остром периоде инсульта, исследования в области клеточной терапии. Согласно данным 10-летнего исследования, представленного в 2009 году, целесообразность хирургического вмешательства на сонных артериях у пациентов с бессимптомным каротидным стенозом вызывает все больше сомнений.

Пленарные заседания были посвящены вопросам диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний, болевых синдромов, эпилепсии, болезни Паркинсона, применению принципов доказательной медицины в неврологии. С докладами выступали ведущие украинские и зарубежные ученые-неврологи. Среди докладов выделялась обзорная лекция по нейропротекции от профессора Pablo Irimia (Университет Наварры, Испания) и доклад «Болезнь малых сосудов головного мозга» профессора Daniel Bereczki. А на секции «Доказательная медицина в неврологии и нейрохирургии» были рассмотрены темы, требующие мультидисциплинароного подхода: Д. Яблонский коснулся темы применения современных медицинских технологий в лечении гидроцефалии, В.И. Смоланка раскрыл тему хирургического лечения стенозов сонных артерий, а А.В. Васильев, директор Ассоциации «Информатио-Консорциум», и О.В. Крушинский, редактор журнала «The Lancet Neurology. Ukrainian Edition», прочитали просветительские доклады. Первый из них был посвящен информационному поиску в Pubmed и других библиографических базах данных, второй – критическому восприятию качества медицинских публикаций, в т.ч. с помощью знаний статистики.

Кроме пленарных заседаний, участники имели возможность посетить Teaching-курсы (обучающие сессии от экспертов мирового уровня), Interactive Case Study (мультимедийные клинические разборы пациентов с применением интерактивного голосования с помощью индивидуальных пультов), Journal Club (обзор наиболее значимых мировых публикаций за последний год), Skills Workshop (тренинги по практическим навыкам).

Teaching-курс по менеджменту ост­рых инсультов провел Anand K. Dixit (Ньюкасл, Великобритания), руководитель инсультной клиники Newcastle upon Tyne NHS Foundation Hospitals, почетный лектор и консультант по инсультам Британской национальной системы здравоохранения (NHS), программный директор тренингов по инсульту системы последипломного образования Northern Deanery. Он подробно изложил методологию оказания экстренной помощи при инсульте: коснулся вопросов распознавания инсульта, тактики оценки по FAST-тесту, алгоритма оказания медицинской помощи парамедиками на уровне скорой помощи, использования ROSIER-теста для распознавания инсульта в приемном отделении и пр. Также профессор Dixit уделил внимание вопросам нейровизуализации при инсульте, сравнил диагностическую ценность КТ и МРТ, разобрав несколько клинических случаев. Были представлены последние данные доказательной медицины по лечению острого инсульта. Много внимания было уделено вопросам реперфузии и тактике проведения тромболизиса. На ряде клинических примеров акцентировано внимание на значимости своевременной диагностики ТИА. В лучших традициях Yalta NeuroSummit в портфель участника Teaching-сессий вошла отдельная книга сопроводительных материалов. По данной теме в нее, кроме слайдов самого Teaching-курса, во­шли учебные материалы, подготовленные профессором Dixit – британские протоколы лечения, оценочные шкалы, главы из ожидаемой монографии, репринты обзорных статей и пр.

Teaching-курс «Менеджмент головной боли в неврологии» провел специальный гость Yalta NeuroSummit — профессор Daniel Bereczki, ведущий исследователь в Группе Кокрановских обзоров по инсультам и Нейросонологической исследовательской группы Всемирной федерации неврологии, заведующий кафедрой неврологии Университета Земмельвейса (Будапешт, Венгрия), один из четырех докторов наук Венгрии. Профессор осветил вопросы классификации, диагностики и лечения головной боли, подробно рассмотрел принципы стратификации терапии с использованием шкалы MIDAS. Особое внимание Daniel Bereczki уделил терапии мигрени, проанализировав рекомендации EFNS 2009 года. В качестве сопроводительных материалов участники, помимо слайдов Teaching-курса, получили рассмотренное Руководство EFNS по медикаментозной терапии мигрени (2009), Клинические рекомендации Американской академии неврологии по диагностике и лечению больных мигренью и пр. По многочисленным просьбам неврологов, по разным причинам не попавших на Yalta NeuroSummit, указанные Teaching-курсы будут выпущены для обучения в дистанционной форме. Участники, подавшие заявку на сайте www.NeuroSummit.org.ua, по е-мейлу NeuroSummit@yma.org.ua или телефону (+38–067) 439–72–58, смогут получить учебные курсы на видео и после возвращения по почте бланков тестирования получат полные сертификаты участника. На секциях Interactive Case Study профессор С.М. Кузнецова (Институт геронтологии АМН Украины), профессор Л.Л. Корсунская (Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского) и профессор В.И. Смоланка (Ужгородский национальный университет) представили клинические разборы пациентов.

Одним из ключевых образовательных событий симпозиума стал Skills Workshop «Нейровизуализация при цереброваскулярной патологии», подготовленный ведущими российскими экспертами к.м.н. Р.Н. Коноваловым и к.м.н. А.С. Суслиным (Научный центр неврологии РАМН,Москва), участники которого имели возможность улучшить навыки диагностики ишемических и геморрагических инсультов посредством МРТ и КТ, разобрали ряд клинических случаев с применением системы интерактивного голосования. Также были представлены перспективы использования диффузионно- и перфузионно взвешенной МРТ в диагностике ишемического инсульта острого периода.

Одной из образовательных инноваций Yalta NeuroSummit стало премирование посещения врачами научных и образовательных сессий в рамках Программы непрерывного медицинского образования УМА (CME-UMA). Реализованная на основе тестирования итоговых знаний по докладам и учебным курсам, программа CME-UMA с 2009 года развивает практику дистанционного самообучения врачей, основанную на общепринятых в мире принципах непрерывного профессионального развития врача. Поощряя вместо формального «явочного» вручения сертификата об участии в конференции практику методичной образовательной активности врачей, зафиксированной сквозным тестированием, CME-UMA имеет возможность начислить индивидуальное количество образовательных кредитов. И уже на основании этого количества становится возможным выдавать сертификаты о повышении квалификации в рамках симпозиума, награждать бонусами, призами и дополнительными возможностями достойных врачей. По результатам Yalta NeuroSummit 2010, которые будут подсчитаны после симпозиума, только участники, посетившие более 60 % заседаний, получат Сертификаты по непрерывному образованию от УМА (и только эти сертификаты Yalta NeuroSummit учитываются при ПАЦ), а также специализированные книги по неврологии, подписку на медицинские издания и другие призы, поощряющие самообразовательную активность. В этом году среди участников CME-UMA проводилась также неврологическая викторина: участники, правильно ответившие на содержавшиеся в сессионных анкетах тестирования на вопросы, выходящие за рамки докладов, на церемонии торжественного закрытия получили призы от Генерального информационного спонсора, журнала «The Lancet Neurology».

Следует отметить, что в Yalta NeuroSummit 2010 инновационными стали не только научная и образовательная составляющие, но и беспрецедентная культурная программа мероприятия. Церемония открытия конференции была реализована в форме тематического вечера Gravity Party, посвященного теме нарушений двигательной функции, возникающих в том числе у пациентов с болезнью Паркинсона. Кульминацией вечера стало выступление светотеатра ТехАрт, подчеркнувшего тематику вечера известным на всю Европу умением вызвать чувство потери гравитации.

«Мы видим миссию Yalta Neuro­Summit в достижении максимально возможного силами одной конференции повышения профессионального уровня украинских неврологов. На уровне же медицинской отрасли в целом мы стремимся создать для врачей дополнительную мотивацию к самообучению. Не секрет, в каком положении находятся украинские врачи, особенно из регионов, и как мало финансовых и психологических ресурсов они могут себе позволить уделить непрерывному профессиональному развитию, — отметил сопредседатель Yalta NeuroSummit, президент Украинской медицинской ассоциации Вадим Аристов, MD/MBA. — Поэтому мы стремимся дать им к этому дополнительный импульс — почувствовать престиж медицинской профессии, для чего создаем в том числе и исключительные культурные события, вдохновляющие врачей и повышающие их самоуважение, привлекающие общественное внимание к роли доктора». «При таких конференциях ваша страна имеет огромный потенциал. Медицинское образование в вашей стране сейчас в фазе взлета — конечно, в этот период случаются моменты «турбулентности» и вынужденных снижений, но тот уровень организации, та атмосфера сотрудничества и стремления к методичному развитию, которые я увидел при проведении своего учебного курса, говорят о большом будущем», — отметил профессор Anand K. Dixit.

Подводя итоги, сопредседатель Yalta NeuroSummit 2010, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Ужгородского национального университета профессор В.И. Смоланка выразил свое удовлетворение результатами симпозиума и надежду на будущее тесное сотрудничество со всеми специалистами, кому не безразличен уровень отечественного медицинского образования и интересен формат Yalta NeuroSummit.

Заключительным штрихом научной программы стала презентация организаторами запланированного на 19–21 сентября следующего года III Международного инновационного симпозиума «Yalta NeuroSummit 2011: Современные аспекты практической неврологии». Будущих участников ожидают насыщенная образовательная программа, учебные курсы ряда авторитетных мировых специалистов, а также более широкий спектр возможностей углубить свои знания и владение практическими навыками. Дополнительную информацию о симпозиуме можно найти на сайте www.NeuroSummit.org.ua.

Подготовили Леся Коломиец, Наталия Куприненко