Рейтинг: 4.8/5.0 (1897 проголосовавших)Категория: Инструкции
№ UA/7042/01/02 от 23.08.2012 до 23.08.2017
лозартан является конкурентным антагонистом ангиотензина II (тип AT1 ). Ангиотензин II связывается с рецептором AT, присутствующим во многих тканях (например в гладких мышцах сосудов, надпочечниках, почках и сердце), вызывая важные биологические эффекты, в том числе вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладких мышц. Лозартан селективно связывается с рецептором AT1 в условиях и invitrо, и invivo. Лозартан и его фармакологически активный карбоксильный метаболит (Е3174) блокируют все жизненно важные функции ангиотензина II независимо от источника или пути его синтеза.
Введение лозартана повышает уровень ренина в плазме крови, что соответственно приводит к повышению уровня ангиотензина II в плазме крови, это обусловлено отсутствием негативной обратной связи, вызванной ангиотензином II. Указанные явления не уменьшают выраженности действия препарата, снижение АД и уровня альдостерона свидетельствует об эффективной блокаде рецептора ангиотензина II. Лозартан селективно связывается с рецептором AT1. не связываясь и не блокируя другие гормональные рецепторы или ионные каналы, важные с точки зрения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Лозартан блокирует реакции, вызванные стимулированием ангиотензина I и ангиотензина II, без влияния на реакции брадикинина. Лозартан не блокирует АПФ (кининазу II), расщепляющую брадикинин, не усиливает эффекты, обусловленные брадикинином (например тенденция к появлению отеков), несвязанные непосредственно с блокированием рецептора AT1 . Это соответствует специфическому действию лозартана. В то же время выявлено, что ингибиторы АПФ блокируют реакцию, вызванную ангиотензином I, и усиливают ответ на брадикинин без влияния на ответные реакции ангиотензина II. Это является основой фармакодинамической разницы между лозартаном и ингибиторами АПФ.
У больных АГ без наличия сахарного диабета, у которых имеется протеинурия, применение лозартана значительно снижает протеинурию. Лозартан поддерживает скорость гломерулярной фильтрации и снижает фильтрационную фракцию; снижает уровень мочевины в плазме крови (в среднем <24 мкмоль/л), его уровень остается постоянным при длительной терапии препаратом. Лозартан не влияет на автономные рефлексы и уровень норадреналина в плазме крови.
В дозе до 150 мг 1 раз в сутки не выявлено влияния лозартана на уровень ТГ, общего ХС и ХС ЛПВП в сыворотке крови у больных АГ. В этой же дозе лозартан не влиял на уровень глюкозы в крови натощак.
Фармакокинетика
Всасывание. После приема внутрь лозартан хорошо всасывается, в результате первичного метаболизма образуется один активный карбоксильный метаболит и другие фармакологически неактивные метаболиты. Биологическая доступность — около 33%. Cmax лозартана и его активного метаболита определяется соответственно через 1 и 3–4 ч после его применения. Прием пищи не вызывает клинически значимых отклонений фармакокинетического профиля.
Распределение. Более 99% лозартана и его активного метаболита связывается с белками плазмы крови, в основном с альбуминами. Объем распределения — 34 л. В исследовании на крысах лозартан в небольшой степени проникал или совсем не проникал через ГЭБ.
Биотрансформация. Около 14% перорально введенной дозы превращается в активный метаболит. При пероральном введении 14 С-меченного лозартана радиоактивность плазмы крови повышается из-за лозартана и его активного метаболита. У небольшого количества людей (около 1%) из лозартана образуется минимальное количество активного метаболита.
Кроме фармакологически активного, выявлен ряд неактивных метаболитов, из которых наиболее важный образуется путем гидроксилирования бутиловой боковой цепи, а менее важный имеет название Н-2-тетразол-глюкуронид.
Элиминация. Клиренс лозартана составляет 600 мл/мин, а активного метаболита — 50 мл/мин. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет 74 и 26 мл/мин соответственно. При пероральном введении лозартана около 4% введенной дозы выводится с мочой в неизмененном виде и 6% — в форме активного метаболита. Лозартан и его активный метаболит имеют линейную фармакокинетику.
После перорального введения концентрация лозартана и его активного метаболита снижается полиэкспоненциально. Терминальный T½ лозартана — около 2 ч, а активного метаболита — 6–9 ч. В дозе 100 мг/сут ни лозартан, ни его активный метаболит значительно не кумулируются в плазме крови.
Лозартан и его метаболиты выводятся из организма с желчью и мочой. У человека после перорального введения 14 С лозартана, меченного изотопом, около 35% радиоактивности выявлено в моче и 58% — в кале.
Особые группы пациентов
После перорального введения лозартана больным циррозом печени легкой или средней степени отмечали 5-кратную и 1,7-кратную концентрацию лозартана и активного метаболита соответственно, по сравнению с результатами, полученными у здоровых добровольцев-мужчин. Концентрация лозартана в плазме крови не изменялась у больных почечной патологией при клиренсе креатинина 10 мл/мин. У пациентам, которым необходимо проведение гемодиализа, значение AUC было приблизительно в 2 раза выше, чем у лиц с нормальной почечной функцией.
таблетки при всех показаниях применяют 1 раз в сутки в одно и то же время. Препарат можно принимать независимо от приема пищи, поскольку пища не влияет на всасывание действующего вещества.
АГ. В большинстве случаев общепринятая начальная и поддерживающая доза составляет 50 мг/сут. Максимальный гипотензивный эффект достигается после 3–6-недельного приема препарата. Для некоторых больных дозу препарата можно повысить до 100 мг/сут.
АГ, втом числе убольных сгипертрофией левого желудочка. Для снижения риска осложнений и смертности вследствие сердечно-сосудистых причин у больных АГ и гипертрофией левого желудочка общепринятая начальная доза составляет 50 мг Сентора 1 раз в сутки. В зависимости от показателей АД добавляют незначительную дозу гидрохлоротиазида и/или повышают дозу Сентора до 100 мг 1 раз/сут.
Защита почек у больных сахарным диабетом IIтипа снефропатией. Общепринятая начальная доза препарата составляет 50 мг Сентора 1 раз в сутки.
В зависимости от уровня АД можно повышать одноразовую суточную дозу до 100 мг. Сентор можно применять сочетанно с другими антигипертензивными препаратами (например диуретиками, блокаторами кальциевых каналов, блокаторами α-, β-адренергических рецепторов или препаратами центрального действия), а также с инсулином и другими средствами, применяемыми для лечения сахарного диабета (производные сульфонилмочевины, глитазоны, ингибиторы альфа-глюкозидазы).
Состояния, сопровождающиеся гиповолемией. Больным с уменьшенным внутрисосудистым объемом, например вследствие введения мочегонных средств в высоких дозах, рекомендуется начальная доза Сентора 25 мг 1 раз в сутки.
Почечная недостаточность. Нет необходимости в определении индивидуальной дозы препарата при наличии почечной недостаточности легкой степени (клиренс креатинина в пределах 50 мг/мл). При почечной недостаточности средней или тяжелой степени (клиренс креатинина <30 мг/мл) или больным, находящимся на гемодиализе, предлагается начальная доза препарата — 25 мг 1 раз в сутки.
Печеночная недостаточность. Начальную дозу необходимо снизить до 25 мг/сут, эта доза может быть разделена на 2 приема. Дозу при необходимости можно повышать еженедельно в зависимости от величины АД. Максимальный гипотензивный эффект следует ожидать на 3–6-й неделе применения препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг.
Пациенты пожилого возраста. У пациентов в возрасте до 75 лет нет необходимости в специальной дозировке препарата. Нет достаточного опыта применения препарата у лиц в возрасте старше 75 лет, поэтому назначать его можно в случае крайней необходимости, при этом доза не должна превышать 25 мг/сут.
повышенная чувствительность к действующему веществу или к какому-либо из компонентов препарата, период беременности и кормления грудью.
состороны сердечно-сосудистой системы: ощущение сердцебиения, тахикардия, ортостатический эффект, носовое кровотечение, гипотензия, васкулит, включая пурпуру Шенлейна — Геноха;
состороны пищеварительной системы. боль в животе, запор, диспепсия, тошнота, гепатит (редко), нарушение функции печени;
состороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, мышечные судороги, миалгия, артралгия;
состороны ЦНС. головокружение, головная боль, бессонница, шум в ушах, мигрень;
состороны дыхательной системы: кашель, заложенность носа, фарингит, синусопатия, инфекции верхних дыхательных путей;
состороны системы крови: анемия, тромбоцитопения, эозинофилия.
состороны кожи. высыпания, зуд, крапивница.
состороны иммунной системы. анафилактические реакции, ангионевротический отек (отек гортани, языка, лица, губ);
другие симптомы. астения (утомляемость), боль в грудной клетке, отеки, недомогание;
изменения лабораторных показателей. гиперкалиемия, повышение уровней АлАТ и АсАТ, повышение уровня мочевины, остаточного азота, креатинина в сыворотке крови.
гиперчувствительность. При применении препарата возможно развитие ангионевротического отека, включая отек гортани и языка, что приводит к обструкции дыхательных путей и/или отеку лица, губ. Такой эффект редко возможен при лечении лозартаном. Осложнение терапии наиболее вероятно у пациентов с ангионевротическим отеком в анамнезе, в том числе и при применении ингибиторов АПФ.
Гипотензия инарушение водно-солевого баланса. У пациентов с уменьшенным внутрисосудистым объемом (например вследствие лечения диуретиками в высоких дозах) может возникнуть симптоматическая гипотензия. Это состояние требует коррекции до начала применения Сентора или снижения начальной дозы препарата.
Электролитный дисбаланс возможен у пациентов с заболеванием почек при наличии или отсутствии сахарного диабета. При применении Сентора у этой категории больных необходимо учитывать возможный электролитный дисбаланс. Особенно следует обратить внимание на возможность появления гиперкалиемии.
Нарушение функции печени. При циррозе печени концентрация лозартана в плазме крови значительно повышается, поэтому больным с патологией печени необходимо снизить дозу препарата.
Нарушение функции почек. Сообщали о возникновении изменений функции почек у пациентов, особенно у тех, у которых ранее диагностировалось нарушение функции почек или тяжелая сердечная недостаточность. У таких пациентов возможно развитие почечной недостаточности. Это связано с угнетением ренин-ангиотензиновой системы. Изменения функции почек, как правило, обратимы после окончания терапии. Препараты, действующие на ренин-ангиотензиновую систему, могут обратимо повышать уровень остаточного азота и креатинина в плазме крови у больных с двусторонним сужением почечных артерий или со стенозом артерии единственной почки.
У больных с выраженной печеночной недостаточностью или после трансплантации почек на фоне применения лозартана возможно развитие анемии.
Непереносимость лактозы. Следует учесть, что 1 таблетка Сентора 50 мг содержит 1,05 мг лактозы, 1 таблетка Сентора 100 мг — 2,10 мг лактозы. При наличии непереносимости лактозы, дефиците лактазы или мальабсорбции глюкозы-галактозы не следует применять препарат Сентор.
Применение впериод беременности икормления грудью. Противопоказано применение препарата в период беременности и кормления грудью.
Дети. Безопасность и эффективность применения лозартана для лечения детей не доказаны.
Способность влиять наскорость реакции приуправлении транспортными средствами идругими механизмами. Нет подтвержденных данных о влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами.
в клинических фармакокинетических исследованиях не выявлено клинически значимых взаимодействий препарата с гидрохлоротиазидом, дигоксином, варфарином, циметидином, фенобарбиталом, кетоконазолом и эритромицином. Сообщали, что рифампицин и флуконазол снижают уровень активного метаболита в плазме крови, но клиническое значение этих взаимодействий не оценивали. Одновременное применение лозартана и калийсберегающих диуретиков (например спиронолактона, триамтерена, амилорида), калиевых добавок или солевых заменителей, содержащих калий, может привести к повышению уровня калия в плазме крови. НПВП, в том числе специфические ингибиторы ЦОГ-2, ацетилсалициловая кислота в дозе выше 3 г/сут, могут снижать эффективность антагонистов рецептора ангиотензина II. При одновременном применении антагонистов рецептора ангиотензина II с НПВП, особенно при наличии сниженной функции почек, возможно дальнейшее нарушение функции почек вплоть до развития ОПН и повышение уровня калия в сыворотке крови. Эти эффекты обычно обратимы. При одновременном применении лозартана с солями лития возможно обратимое повышение концентрации последнего в плазме крови и повышение его токсичности.
данных о передозировке лозартана у людей мало. Наиболее возможными проявлениями передозировки являются гипотензия и тахикардия; брадикардия может быть следствием парасимпатической (вагусной) стимуляции. Терапия симптоматическая и поддерживающая. Гемодиализ неэффективен.
при температуре 15–30 °С.
Дата добавления: 29/09/2008
Дата изменения: 08/06/2016
Всасывание. После приема внутрь лозартан хорошо всасывается, в результате первичного метаболизма образуется один активный карбоксильный метаболит и другие фармакологически неактивные метаболиты. Биологическая доступность — около 33%. Максимальная концентрация в плазме крови лозартана и его активного метаболита определяется соответственно через 1 ч и 3–4 ч после его применения. Прием пищи не вызывает клинически значимых отклонений фармакокинетического профиля.
Распределение. Более 99% лозартана и его активного метаболита связывается с белками плазмы крови, в основном с альбуминами. Объем распределения лозартана 34 л.
Биотрансформация. Около 14% перорально или внутривенно введенной дозы превращается в активный метаболит. При внутривенном и пероральном введении 14С-меченного лозартана повышается радиоактивность плазмы крови из-за лозартана и его активного метаболита. У небольшого количества людей (около 1%) из лозартана образуется минимальное количество активного метаболита. Кроме фармакологически активного метаболита, образуется ряд неактивных метаболитов путем гидроксилирования бутиловой боковой цепи.
Элиминация. Клиренс лозартана составляет 600 мл в минуту, а активного метаболита — 50 мл в минуту. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет 74 и 26 мл/мин соответственно. При пероральном введении лозартана около 4% введенной дозы выводится с мочой в неизменном виде и 6% — в форме активного метаболита. Лозартан и его активный метаболит имеют линейную фармакокинетику. После перорального введения концентрация лозартана и его активного метаболита снижается полиэкспоненциально. Терминальный период полувыведения лозартана — около 2 ч, а активного метаболита — 6–9 ч. В дозе 100 мг/сут лозартан и его активный метаболит не кумулируются в плазме крови. Лозартан и его метаболиты выделяются из организма через желчь и мочевыводящие пути. У человека после перорального введения 14С лозартана, меченного изотопом, около 35% радиоактивности выявлено в моче и 58% — в кале.
Фармакокинетические показатели у особых групп больных.
После перорального введения лозартана больным с циррозом печени легкой или средней степени тяжести отмечали 5-кратное и 1,7-кратное повышение концентрации лозартана и и его активного метаболита соответственно в плазме крови. Концентрация лозартана в плазме крови не изменялась у больных с почечной патологией при клиренсе креатинина 10 мл/мин. У больных, нуждающихся в гемодиализе, концентрация лозартана в плазме крови повышалась в 2 раза, по сравнению с лицами с нормальной почечной функцией.
Фармакокинетические свойства у детей.
Изучение фармакокинетики однократной пероральной дозы 0,54-0,77 мг/кг на 50 детях (в возрасте от 1 месяца до 16 лет) показало аналогичную фармакокинетику, что и у взрослых.
Сі?уі. Ішке ?абылдан?аннан кейін лозартан жа?сы сі?еді, ал?аш?ы метаболизм н?тижесінде бір белсенді карбоксильді метаболит ж?не фармакологиялы? т?р?ыдан белсенді емес бас?а да метаболиттер т?зіледі. Биологиялы? жетімділігі - 33? -?а жуы?. ?ан плазмасында лозартанны? ж?не оны? белсенді метаболитіні? е? жо?ары концентрациясы оларды ?абылда?аннан кейін, тиісінше, 1 са?аттан ж?не 3-4 са?аттан со? білінеді. Ас ?абылдау фармакокинетикалы? профилінде елеулі ?згеріс тудырмайды.
Таралуы. Лозартанны? ж?не оны? белсенді метаболитіні? 99?-дан астамы ?ан плазмасы а?уыздарымен, негізінен, альбуминдермен, байланысады. Лозартаныны? таралу к?лемі – 34 л.
Био?згеріске ?шырауы. Ішу ар?ылы ?абылдан?ан немесе к?ктамыр ішіне енгізілген дозаны? шамамен 14?-?а жуы?ы белсенді метаболитке айналады. 14С-та?балан?ан лозартанды ішу ар?ылы ?абылда?анда, лозартанны? ж?не оны? белсенді метаболитіне байланысты, ?ан плазмасыны? радиобелсенділігі жо?арылайды. Адамдарды? азда?ан б?лігінде (1?-?а жуы?) лозартаннан е? т?мен м?лшерде белсенді метаболиттер т?зіледі. Фармакологиялы? т?р?ыдан белсенді метаболиттен бас?а, бутилді б?йір тізбектерді? гидроксилденуі ар?ылы белсенді емес бір?атар метаболиттер пайда болады.
Шы?арылуы. Лозартанны? клиренсі минутына 600 мл, ал белсенді метаболитінікі минутына 50 мл ??райды. Лозартанны? ж?не оны? белсенді метаболитіні? б?йректік клиренсі, тиісінше, минутына 74 мл ж?не 26 мл ??райды. Лозартанды ішу ар?ылы ?абылда?ан кезде енгізілген дозаны? 4?-?а жуы?ы ?згермеген к?йінде ж?не 6?-ы белсенді метаболит т?рінде несеппен бірге шы?арылады.
Лозартанны? ж?не оны? белсенді метаболитіні? фармакокинетикасы доза?а байланысты болады.
Ішу ар?ылы ?абылдан?аннан кейін лозартанны? ж?не оны? белсенді метаболитіні? концентрациясы полиэкспоненциальды т?рде т?мендейді. Лозартанны? терминальді жартылай шы?арылу кезе?і – 2 са?ат?а жуы?, ал белсенді метаболиттікі – 6-9 са?ат. Т?улігіне 100 мг дозада ?абылда?ан кезде лозартан ж?не оны? белсенді метаболиті ?ан плазмасында жиналмайды. Лозартан ж?не оны? метаболиттері организмнен ?т ар?ылы ж?не несеп шы?ару жолдары ар?ылы б?лініп шы?ады.
Адамда изотоппен та?балан?ан 14С лозартанды ішу ар?ылы ?абылда?аннан кейін радиобелсенділікті? 35%-?а жуы?ы несептен ж?не 58%-ы н?жістен табылады.
Нау?астарды? ерекше топтарында?ы фармакокинетикалы? к?рсеткіштер
Бауырды? же?іл ж?не орташа д?режелі циррозына шалды??ан нау?астарда лозартанны? ж?не оны? метаболитіні? ?ан плазмасында?ы концентрациялары, тиісінше, 5 ж?не 1,7 есе арт?аны бай?алды. Б?йрек патологиясы бар, креатинин клиренсі минутына 10 мл болатын нау?астарда лозартанны? ?ан плазмасында?ы концентрациясы ?згермейді. Гемодиализді ?ажет ететін нау?астарда лозартанны? ?ан плазмасында?ы концентрациясы, б?йрек ?ызметі ?алыпты болатын адамдардікімен салыстыр?анда, 2 есе жо?арылайды.
Балаларда?ы фармакокинетикалы? ?асиеттері
50 балада (1 айлы?тан 16 жас?а дейінгі балалар) дене салма?ыны? ?р кг-на ша??анда бір реттік ішіп ?абылданатын 0,54-0,77 мг дозасыны? фармакокинетикасын зерттеу ересектердікіне ??сас фармакокинетиканы к?рсетті.
ФармакодинамикаЛозартан – активное вещество препарата Сентор®, относится к антагонистам ангиотензина II (тип AT1). Ангиотензин II связывается с рецептором AT1, присутствующим во многих тканях (например, в гладких мышцах сосудов, надпочечниках, почках и сердце), вызывая важные биологические эффекты, в том числе вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладких мышц. Сентор® селективно связывается с рецептором AT1. Сентор® и его фармакологически активный карбоксильный метаболит (Е-3174) блокируют все важные функции ангиотензина II независимо от источника или пути его синтеза.
Введение Сентора® повышает уровень ренина в плазме крови, что соответственно приводит к повышению уровня ангиотензина II в плазме крови, это обусловлено отсутствием негативной обратной связи, вызванной ангиотензином II. Указанные явления не уменьшают выраженности действия препарата, снижение артериального давления и уровня альдостерона свидетельствует об эффективной блокаде рецептора ангиотензина II. Сентор® селективно связывается с рецептором AT1, не связываясь и не блокируя другие гормональные рецепторы или ионные каналы, важные с точки зрения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.
Сентор® блокирует реакции, вызванные стимулированием ангиотензина I и ангиотензина II, без влияния на реакции брадикинина. Сентор® не блокирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) (кининазу II), расщепляющий брадикинин, не усиливает эффекты, обусловленные брадикинином (например, тенденция к появлению отеков), не связанные непосредственно с блокированием рецептора AT1. Это соответствует специфическому действию Сентора®. В то же время выявлено, что ингибиторы АПФ блокируют реакцию, вызванную ангиотензином I и усиливают ответ на брадикинин, без влияния на ответные реакции ангиотензина II. Это является основой фармакодинамической разницы между лозартаном и ингибиторами АПФ.
У больных с артериальной гипертензией без наличия сахарного диабета, у которых имеется протеинурия, применение Сентора® значительно снижает протеинурию. Сентор® поддерживает скорость гломерулярной фильтрации и снижает фильтрационную фракцию; снижает уровень мочевины в плазме крови (в среднем <24 мкмоль/л), его уровень сохраняется постоянным при длительной терапии препаратом. Сентор® не влияет на автономные рефлексы и уровень норадреналина в плазме крови.
В дозе до 150 мг 1 раз в сутки не выявлено влияния Сентора® на уровень триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности ( ЛПВП) в сыворотке крови у больных с артериальной гипертензией. В этой же дозе лозартан не влиял на уровень глюкозы крови натощак.
После приема препарата максимальный антигипертензивный эффект отмечается через 5-6 часов и сохраняется до 24 часов. Несмотря на значительное снижение артериального давления, не отмечалось значительного влияния Сентора®, на частоту сердечных сокращений. Препарат в одинаковой степени эффективен у женщин и мужчин, у сравнительно молодых (<65 лет) и пожилых (?65 лет) больных с гипертонией.
Лозартан - Сентор? препаратыны? белсенді заты, ангиотензинні? ІІ (АТ1 типі) антагонисіне жатады. Ангиотензин ІІ к?птеген тіндерде (мысалы, ?антамырларды? тегіс б?лшы?еттерінде, б?йрек?сті бездерінде, б?йректерде ж?не ж?ректе) болатын АТ1–рецепторларымен байланысып, ма?ызды биологиялы? ?серлерді, соны? ішінде вазоконстрикцияны ж?не альдостеронны? босап шы?уын тудырады. Ангиотензин ІІ сондай-а? тегіс б?лшы?еттерді? пролиферациясын ынталандырады. Сентор? АТ1 рецепторымен іріктеп байланысады.
Сентор? ж?не оны? фармакологиялы? т?р?ыдан белсенді карбоксильді метаболиті (Е-3174) ангиотензинні? ІІ барлы? ма?ызды ?ызметтерін, оны? к?здеріне немесе синтезіне ?арамай-а?, б?гейді. Сенторды? енгізу ?ан плазмасында ренинні? де?гейін арттырады, ол тиісінше, ?ан плазмасында ангиотензинні? ІІ де?гейін арттырады, б?л ангиотензиннен ІІ бол?ан жа?ымсыз ?айтымды байланысты? жо?ты?ымен ж?зеге асады. Атал?ан ??былыстар препаратты? ?сер етуіні? ай?ындылы?ын азайтпайды, артериялы? ?ысымны? ж?не альдостерон де?гейіні? т?мендеуі ангиотензин ІІ рецепторыны? тиімді т?рде б?гелетіндігін ай?а?тайды. Сентор? АТ1 рецепторымен, ж?рек-?ан тамыр ?ызметін реттеу к?з?арасы т?р?ысынан ма?ызды болып табылатын ион ?зекшелерін ж?не бас?а гормональды рецепторларды б?гемей ж?не байланыспай, іріктеп байланысады.
Сентор? брадикининні? реакциясына ы?палын тигізбей, ангиотензин І мен ангиотензинні? ІІ ынталануынан бол?ан реакцияларды б?гейді. Сентор? бридикининді ыдырататын ангиотензинге ?згертуші ферментті (А?Ф) (ІІ кининазаны) б?гемейді, AT1 рецепторыны? б?гелуімен тікелей байланысы жо? брадикининнен болатын ?серлерді (мысалы, ісінуді? пайда болуына беталысты) к?шейтпейді. Б?л Сенторды?® ?зіне т?н ?серіне с?йкес келеді. Сол уа?ытта А?Ф тежегіштері ангиотензиннен І бол?аны реакцияны б?гейтіні ж?не ангиотензинні? ІІ жауап реакциясына ы?палын тигізбей-а? брадикининге жауапты к?шейтетіні бай?алды. Б?л лозартан мен А?Ф тежегіштері арасында?ы фармакодинамикалы? айырмашылы?ты? негізі болып табылады.
?ант диабеті жо? артериялы? гипертензия?а шалды??ан, протеинуриясы бар нау?астарда Сенторды® ?олдану протеинурияны ед?уір т?мендетеді.
Сентор® гломерулярлы с?зілу жылдамды?ын демейді ж?не фильтрациялы? фракцияны т?мендетеді; ?ан плазмасында мочевина де?гейін т?мендетеді (орта есеппен ?24мкмоль/л), оны? де?гейі препаратпен ?за? уа?ыт емдеген кезде т?ра?ты т?рде са?талады. Сентор® автономды рефлекстерге ж?не ?ан плазмасында?ы норадреналинні? де?гейіне ы?палын тигізбейді.
Т?улігіне 1 реттік 150 мг-?а дейінгі дозада Сенторды?® артериялы? гипертензия?а шалды??ан нау?астарды? ?ан сарысуында?ы триглицеридтерді?, жалпы холестеринні? ж?не ты?ызды?ы жо?ары липопротеид (ТЖЛП) холестериніні? де?гейіне ы?палы аны?тал?ан жо?. Осы дозада лозартан аш?арын?а ?анда?ы глюкоза де?гейіне ы?пал еткен жо?.
Препаратты ?абылда?аннан кейін гипертензия?а ?арсы е? жо?ары ?сері 5-6 са?аттан со? білінеді ж?не 24 са?ат?а дейін са?талады. Артериялы? ?ысымны? ед?уір т?мендегеніне ?арамастан, Сентор® ж?ректі? жиырылу жиілігіне елеулі ы?пал ететіні бай?ал?ан жо?. Препаратты? тиімділігі гипертония?а шалды??ан салыстырмалы жас (? 65жас) ж?не егде (? 65жас) жаста?ы еркектерде ж?не ?йелдерде бірдей д?режеде.
Упаковка и форма выпускаПо 10 таблеток в контурной ячейковой упаковки из пленки ПВХ/ПЭ/ПВДХ и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 1 или 3 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную пачку.
ПВХ/ПЭ/ПВДХ ?лбірден ж?не баспалы лактал?ан алюминий фольгадан жасал?ан пішінді ?яшы?ты ?аптамада 10 таблеткадан. 1 немесе 3 пішінді ?яшы?ты ?аптамадан медицинада ?олданылуы ж?ніндегі мемлекеттік ж?не орыс тілдеріндегі н?с?аулы?пен бірге картон п?шкеге салынады.
Сентор Gedeon Richter венгрия стоимость на продукт. Почаще всего юзеры отыскивают - сентор пилюли 112.5. Уточнить фармацевтическую форму и дозу продукта - сентор в случае необходимости можно воспользовавшись меню в левой части окна. Наибольшая дневная доза составляет, пилюлю - сентор 100, день, раз. Поиск продукта - SENTOR в ближайших аптеках - Geo Apteka. По вашему запросу были найдены предложения продукта - сентор в ближайших аптеках относительно вашего местоположения. Сентор 112.5 мг ровно - цены в ближайших аптеках. Используя сервис, геоаптека, вы сможете отыскать ближайшую к для вас аптеку и совершить лучшую покупку с минимальными затратами времени. Тех нездоровых, раз, не обусловливает достаточный эффект, 12,5, 12,5, которых применение, дозу продукта можно повысить, пилюли - сентор 100, либо, пилюли - сентора, пилюли - сентор 100, день. Наличие продукта - SENTOR пилюли 112.5 мг в аптеках rovno поиск фармацевтических средств в аптеках украины. Исходная, 12,5, сут, пилюля - сентора, поддерживающая доза продукта. Кликнув на избранную аптеку, вы можете получить ее адресок и телефон. Приобрести недорого - сентор пилюли 112.5. Сентор доступен в последующих формах выпуска: пилюли. Сентор пилюли ровно - цены и наличие в аптеках.
Ко сентор инструкцияКо сентор инструкция
Группа: Пользователь
Сообщений: 15
Регистрация: 27.08.2014
Пользователь №: 15071
Спасибо сказали: 5 раз(а)
Ко-сентор: инструкция по применению, состав, показания, противоказания и побочные действия
Таблетки КО-СЕНТОР. Описание и инструкция к применению лекарственного препарата, противопоказания и возможные побочные действия при.
Инструкция к препарату Ко-сентор содержит показания к применению, противопоказания и побочные действия лекарства. Инструкция по Ко-сентор.Инструкция по применению, цена в аптеках, состав, показания. Таблетки Ко-Сентор можно принимать в любое время независимо от.
Антигипертензивный препарат, содержащий антагонист рецепторов ангиотензина II (лозартан) и тиазидный диуретик (гидрохлоротиазид). Благодаря аддитивному взаимодействию лозартана и гидрохлоротиазида, Ко-Сентор® снижает АД в большей степени, чем каждый компонент в отдельности. Этот эффект рассматривается как результат взаимного дополнения обоих действующих веществ. Гидрохлоротиазид оказывает диуретическое действие, повышает активность ренина в плазме крови и увеличивает секрецию альдостерона, снижает сывороточную концентрацию калия и повышает активность ангиотензина II. Лозартан блокирует все физиологически значимые механизмы действия ангиотензина II и посредством ослабления действия альдостерона может снизить выведение калия на фоне приема диуретиков. Лозартан обладает незначительным и нестойким урикозурическим эффектом, гидрохлоротиазид вызывает незначительное повышение концентрации мочевой кислоты. Комбинация лозартана и гидрохлоротиазида приводит к снижению выраженности гиперурикемии, развивающейся под действием диуретической терапии. Гипотензивное действие препарата Ко-Сентор® сохраняется в течение 24 ч. Препарат одинаково эффективен как у мужчин, так и у женщин, у чернокожих пациентов и представителей других рас, более молодых (<65 лет) и пожилых (>65 лет) пациентов, при различной выраженности артериальной гипертензии. Лозартан Синтетический антагонист рецепторов ангиотензина II (типа AT1) для приема внутрь. Ангиотензин II - мощный вазоконстриктор, основной действующий гормон ренин-ангиотензиновой системы и важный участник патогенеза артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами, которые обнаружены во многих тканях (например, в гладких мышцах сосудистой стенки, надпочечниках, почках и сердце), и вызывает ряд биологических действий, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Лозартан избирательно блокирует AT1-рецепторы, не обладает эффектом агониста и не блокирует другие гормональные рецепторы или ионные каналы, которые являются важными с точки зрения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Более того, лозартан не ингибирует кининазу II - фермент, который расщепляет брадикинин. Следовательно, не отмечается повышения частоты нежелательных эффектов, связанных с действием брадикинина. При назначении лозартана устранение отрицательного действия ангиотензина II на секрецию ренина приводит к повышению плазменной активности ренина, что, в свою очередь, приводит к усилению активности ангиотензина II в плазме. Несмотря на это, сохраняются антигипертензивное действие и снижение плазменной концентрации альдостерона, что указывает на эффективность блокады рецепторов ангиотензина II. После отмены лозартана, показатели PRA и ангиотензина II возвращаются к исходным величинам через 3 дня. Лозартан и его основные метаболиты обладают значительно большим сродством к AT1-рецепторам, чем к АТ2-рецепторам. Активность фармакологически активного метаболита в 10-40 раз выше, чем у того же весового количества лозартана. У пациентов, страдающих артериальной гипертензией без сопутствующего сахарного диабета, назначение калиевой соли лозартана значительно уменьшает протеинурию, экскрецию альбумина и IgG. Лозартан поддерживает клубочковую фильтрацию и уменьшает фильтрацию фракций. В большинстве случаев лозартан приводит к снижению сывороточной концентрации мочевой кислоты (чаще <0.4 мг/дл), и этот эффект оказывается стойким при длительной терапии. Развитие гипотензии у пациентов с сердечной недостаточностью носит дозозависимый характер. Гидрохлоротиазид Тиазидный диуретик. Механизм гипотензивного действия тиазидных диуретиков не до конца изучен. Их действие связано с влиянием на реабсорбцию электролитов в канальцевой системе почек, прямым повышением экскреции ионов натрия и хлора, приблизительно в равных количествах. Диуретическое действие гидрохлоротиазида приводит к снижению ОЦК, повышает активность ренина в плазме и увеличивает секрецию альдостерона, что приводит к повышению содержания калия в моче и уменьшению выведения бикарбонатов, снижает сывороточную концентрацию калия. Действие РААС осуществляется при помощи ангиотензина II и поэтому одновременное назначение антагонистов рецепторов ангиотензина II может снижать выраженность потерь калия на фоне приема тиазидных диуретиков. Диуретическое действие препарата начинается через 2 ч после приема внутрь и достигает пика приблизительно через 4 ч, продолжительность диуретического действия составляет от 6 до 12 ч, гипотензивное действие сохраняется в течение 24 ч. Режим дозирования Таблетки можно принимать во время или независимо от приема пищи, запивая водой. Препарат Ко-Сентор® можно применять в составе комбинированной терапии с другими антигипертензивными препаратами. Артериальная гипертензия В случае недостаточной эффективности монотерапии лозартаном или гидрохлоротиазидом рекомендовано применение комбинированного препарата Ко-Сентор®. Рекомендуемая начальная и поддерживающая доза препарата составляет 1 таблетки препарата Ко-Сентор® 50 мг/12.5 мг/ (50 мг лозартана и 12.5 мг гидрохлоротиазида). Тем пациентам, у которых применение 1 таблетки препарата Ко-Сентор® 50 мг/12.5 мг недостаточно эффективно, дозу препарата можно повысить до 1 таблетки Ко-Сентора 100 мг/12.5 мг (100 мг лозартана и 12.5 мг гидрохлоротиазида) или 100 мг/25 мг 1 раз/ Максимальная суточная доза составляет 1 таблетки препарата Ко-Сентор® 100 мг/12.5 мг или 100 мг/25 мг. Обычно конечная степень снижения АД устанавливается в пределах 3-4 недель после начала терапии. При наличии почечной недостаточности средней степени (КК в пределах 30-50 мл/мин) нет необходимости в снижении дозы препарата. У пациентов пожилого возраста обычно нет необходимости в коррекции дозы препарата. Нет достаточного количества данных о применении препарата Ко-Сентор® у детей и подростков в возрасте до 18 лет, поэтому препарат не следует применять для лечения этой категории пациентов. Противопоказания к применению препарата КО-СЕНТОР® — гипокалиемия или гиперкальциемия, не поддающиеся коррекции; — печеночная недостаточность тяжелой степени, холестаз и заболевания желчных путей с обструкцией; — устойчивая гипонатриемия; — подагра, повышенный уровень мочевой кислоты; — первичный альдостеронизм; — беременность; — период лактации; — почечная недостаточность тяжелой степени (КК <30 мл/мин), проведение гемодиализа; — анурия; — детский и подростковый возраст до 18 лет; — совместное применение с калийсберегающими диуретиками, с препаратами калия или с калийсодержащими заменителями соли; — редко встречающаяся непереносимость лактозы, дефицит фермента лактазы (Lapp lactase deficiency) или глюкозо-галактозная мальабсорбция; — гиперчувствительность к лозартану, к производным сульфонамидов (гидрохлоротиазиду) или к любому вспомогательному веществу препарата. Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата - используйте данный код: КО-СЕНТОР®. Описание (инструкция по применению для специалистов) в справочнике Видаль. Представленная информация по лекарственным препаратам предназначена для врачей и работников здравоохранения, включает материалы из изданий разных лет. Издательство не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате неправильного использования представленной информации. Любая информация, представленная на сайте, не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.
Ко-сентор инструкция по применению Состав Описание Фармакологическое действие Фармакокинетика Показания к применению Противопоказания Беременность и период лактации Способ применения и дозы Побочное действие Передозировка Взаимодействие с другими лекарственными средствами Особенности применения Меры предосторожности Форма выпуска Условия хранения Срок годности Условия отпуска из аптек Ко-Сентор® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 50/12,5 мг Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, оранжевого цвета с гравировкой “С23” на одной стороне. Диаметр около 9 мм. Ко-Сентор® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 100/12,5мг Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, желтого цвета с гравировкой “С25” на одной стороне. Другая сторона без гравировки. Ко-Сентор® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 100/25мг Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, оранжевого цвета с гравировкой “С24” на одной стороне. Наидлиннейший диаметр около 15,5 мм, кратчайший около 8 мм. Комбинированный препарат, оказывает гипотензивное действие. Содержит лозартан калия - антагонист рецепторов ангиотензина II (подтип ATI) и гидрохлоротиазид - диуретик. Лозартан + Г идрохлоротиазид Было доказано, что совместное применение лозартана и гидрохлоротиазида (ГХТ) оказывает аддитивный эффект на снижение артериального давления (АД), снижая его в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Это связано с дополняющим друг друга действием обоих компонентов. Кроме того, в результате диуретического действия, ГХТ увеличивает активность ренина плазмы крови и выделение альдостерона, а также снижает содержание калия и увеличивает уровень ангиотензина II в плазме. Лозартан блокирует все физиологически значимые действия ангиотензина II и, посредством ингибирования альдостерона, снижает потерю ионов калия, вызываемую мочегонными средствами. Было доказано, что лозартан обладает слабым и преходящим урикозурическим эффектом. Г идрохлоротиазид в небольшой степени увеличивает концентрацию мочевой кислоты в плазме крови; комбинация лозартана и ГХТ способствует снижению гиперурикемии, вызванной приемом диуретика. Антигипертензивный эффект лозартана и ГХТ длится в течение 24 часов и сохраняется при непрерывном лечении. Несмотря на значительное снижение АД, не оказывают клинически значимого эффекта на частоту сердечных сокращений. В ходе клинических исследований после 12 недель применения лозартан + гидрохлоротиазид 50/12,5 мг, было зарегистрировано снижение диастолического АД, в положении сидя, в среднем на 13,2 мм ртутного столба. Лозартан и ГХТ эффективно снижают АД у мужчин и женщин, у лиц негроидной расы и других рас, у молодых и пожилых (>65 лет) пациентов; препарат эффективен при любой степени артериальной гипертензии. Лозартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (подтип ATI). Лозартан и его основной активный метаболит обладают большим сродством к рецепторам АТ[, чем к рецепторам АТ2. Активный метаболит в 10-40 раз активнее лозартана. In vitro и in vivo лозартан и его фармакологически активный метаболит карбоновой кислоты Е-3174 блокирует все физиологически значимые эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути его синтеза. Не подавляет киназу II - фермент, разрушающий брадикинин. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), концентрацию в крови эпинефрина и альдостерона, АД, давление в малом круге кровообращения; снижает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Прекращение лечения лозартаном не вызывало резкого повышения АД у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (рикошетной гипертензии). Было обнаружено, что частота возникновения кашля у пациентов, получавших лозартан или ГХТ, была схожей, тогда как в группе, получавшей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), частота была значительно выше. Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик. Снижает реабсорбцию ионов натрия, усиливает выделение почками ионов калия, гидрокарбоната и фосфатов. Понижает АД за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), изменения реактивности сосудистой стенки, снижения прессорного влияния сосудосуживающих веществ. После приема внутрь усиленный диурез наблюдается в течение 2 часов, достигая пика приблизительно через 4 часа, и продолжается от 6 до 12 часов, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 часов. Лозартан Совместное применение лозартана с препаратами, основным или побочным действием которых является снижение артериального давления, например, трициклические антидепрессанты, антипсихотические средства, баклофен, амифостин, может увеличивать риск развития артериальной гипотензии. Не отмечено клинически значимого взаимодействия с гидрохлоротиазидом, дигоксином, непрямыми антикоагулянтами, циметидином, фенобарбиталом, кетоконазолом, эритромицином. Имеются сообщения, что рифампицин и флуконазол снижают концентрацию активного метаболита. Клиническое значение данных взаимодействий не изучено. Как и другие препараты, блокирующие ангиотензин II или его действие, одновременное назначение калийсберегающих диуретиков (например, спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия или заместителей соли, содержащих калий, может привести к гиперкалиемии. Совместное применение этих препаратов не рекомендовано. Препараты лития. Как и другие препараты, оказывающие влияние на выведение натрия, лозартан может снижать экскрецию лития, поэтому необходимо контролировать концентрацию лития в сыворотке крови при совместном приеме с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), ацетилсалициловая кислота в противовоспалительных дозах могут снижать антигипертензивное действие лозартана. У некоторых пациентов с нарушенной функцией почек, получавших терапию НПВП (включая селективные ингибиторы ЦОГ-2), лечение антагонистами рецепторов ангиотензина II может вызвать дальнейшее ухудшение функции почек, в том числе развитие острой почечной недостаточности, которые обычно обратимы. Совместное применение антагонистов рецепторов ангиотензина II или диуретиков и НПВП может также приводить к увеличению содержания калия в сыворотке крови. Данная комбинация препаратов должна назначаться с осторожностью, особенно пациентам пожилого возраста. Пациенты должны употреблять достаточное количество жидкости, а также после начала комбинированной терапии, необходимо провести контроль функции почек и далее проводить его регулярно. Алискирен Двойная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) блокаторами рецепторов ангиотензина, ингибиторами АПФ или алискиреном ассоциируется с повышеным риском возникновения гипотензии, обморока, гиперкалиемии и нарушения функции почек (включая острую почечную недостаточность), в сравнении с монотерапией. Следует постоянно контролировать артериальное давление, функцию почек и электролиты пациентам, принимающим лозартан и другие средства, влияющие на РААС. Пациентам, больным сахарным диабетом, не назначают одновременно алискирен и лозартан. Следует избегать применения алискирена и лозартана одновременно пациентам с почечной недостаточностью (СКФ < 60 мл/мин). Г идрохлоротиазид Следующие лекарственные средства могут взаимодействовать с тиазидными диуретиками при одновременном назначении: Барбитураты, наркотические средства, антидепрессанты, этанол - потенцирование антигипертензивного действия. Гипогликемические средства (для приема внутрь и инсулин) - может потребоваться коррекция дозы гипогликемических средств. Метформин должен применяться с осторожностью из-за риска возникновения лактатацидоза, вследствие возможной почечной недостаточности, связанной с приемом гидрохлоротиазида. Другие гипотензивные средства - возможен аддитивный эффект. Колестирамин и колестипол уменьшает абсорбцию гидрохлоротиазида на 85 % и 43 % соответственно. Прессорные амины - возможно незначительное снижение эффекта прессорных аминов, не препятствующее их использованию. Недеполяризующие миорелаксанты (например, тубокурарина хлорид) - возможно усиление действия миорелаксантов. Препараты лития - диуретики уменьшают почечный клиренс лития и повышают риск интоксикации литием, поэтому одновременное использование не рекомендуется. Лекарственные средства, применяемые для лечения подагры (пробенецид, сулъфинпиразон и аллопуринол) Может потребоваться коррекция доз лекарственных средств, способствующих выведению мочевой Антиаритмические препараты класса 1а (например, хинидин, гидрохинидин, дизопирамид). • Антиаритмические препараты класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид). • Некоторые антипсихотические препараты (например, тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сульпирид, сультоприд, амисульприд, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол). кислоты, так как гидрохлоротиазид может повышать концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови. Может возникнуть необходимость в увеличении доз пробенецида или сульфинпиразона. Совместный прием вызывает частоту возникновения случаев гиперчувствительности к аллопуринолу.
Инструкция к лекарству Сентор. описание медикаментозного препарата, аннотация, в каких дозах его принимать, состав, противопоказания и.
КО-СЕНТОР Gedeon Richter (Венгрия) цена на препарат. Купить недорого КО -СЕНТОР таблетки 112.5 мг. Инструкция к препарату. Geo Apteka поиск.
